低鎂血癥對神經(jīng)肌肉影響：

在正常情況下，運動神經(jīng)末梢在動作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動。通過出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。動作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開放，而Ca2+的進入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能竟爭性地進入軸突，對抗Ca2+的作用。低鎂血癥時，Ca2+的進入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外，Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時，這種抑制減弱。因此，神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強。而且，Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；低鎂血癥時這種抑制減弱，故可出現(xiàn)反射亢進，對聲、光反應(yīng)的過強、焦慮、易激動等癥狀。Mg2+對平滑肌也有抑制作用，低鎂血癥時平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。