醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編專門整理了全身性炎癥反應(yīng)綜合征病因與發(fā)病機(jī)制如下，希望對各位考生備考復(fù)習(xí)有所幫助。

全身性炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指任何致病因素作用于機(jī)體所引起的全身性炎癥反應(yīng)。SIRS是多器官功能障礙綜合征發(fā)生的基礎(chǔ)，器官灌注不足、再灌注損傷、細(xì)胞代謝障礙和腸道細(xì)菌移位等多種因素作用最終導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征出現(xiàn)。

【病因與發(fā)病機(jī)制】

（一）病因

1.感染因素 

細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等病原微生物感染。

2.非感染因素 

創(chuàng)傷、燒傷、休克、急性胰腺炎、腎上腺皮質(zhì)功能不全、肺栓塞、免疫介導(dǎo)的器官損傷和外源性炎性介質(zhì)反應(yīng)等。 

（二）發(fā)病機(jī)制

目前認(rèn)為SIRS是機(jī)體對各種致病因素的失控反應(yīng)，機(jī)體釋放過多的炎癥介質(zhì)，大量細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)和炎性細(xì)胞相互作用，共同介導(dǎo)細(xì)胞、組織和器官的損傷而出現(xiàn)炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)的嚴(yán)重失衡。

1.生理效應(yīng) 

促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)的表達(dá)失衡，可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害、毛細(xì)血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細(xì)胞外逸及脫顫粒、蛋白酶和氧自由基釋放等，造成局部組織及遠(yuǎn)隔器官的相繼損害，表現(xiàn)出高企謝和高循環(huán)動力狀態(tài)等病理生理特征。

SIRS的發(fā)展過程可分為5期：

①局部反應(yīng)期：機(jī)體為防止損傷性炎癥反應(yīng)戶動抗炎介質(zhì)的釋放。

②全身炎癥反應(yīng)始動期：炎癥和抗炎癥反應(yīng)形成全身反應(yīng)但仍能保持平衡。

③全身炎癥反應(yīng)失控期：炎癥和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)，即SIRS。

④過度免疫抑制期：即形成代償性抗炎反應(yīng)綜合征（compen-satory anti-inflammatory response syndrome,CARS),免疫功能廣泛抑制引發(fā)持續(xù)和嚴(yán)重的全身感染。

⑤免疫功能紊亂期：即混合性拮抗反應(yīng)綜合征（mixed antagonist re-sponse syndrome,MARS)。

2炎癥細(xì)胞激活 

各種致病因素通過激活單核－巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞，釋放TNF-a、白介素－1B(IL-1B)等促炎癥介質(zhì)，參與機(jī)體的防御反應(yīng)。

3.炎癥介質(zhì)釋放 

TNF-a、IL-1B誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生白介素－6(IL-6)、白介素－8(IL-8)、血小板激活因子（PAF)、一氧化氮（NO)等炎癥介質(zhì)，此類炎癥介質(zhì)既誘導(dǎo)產(chǎn)生下一級炎癥介質(zhì)，同時又反過來刺激單核－巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞進(jìn)一步產(chǎn)生 TNF-a、IL-1B.炎癥介質(zhì)間的相互作用導(dǎo)致其數(shù)量不斷增加，形成炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)體系。

4.免疫功能失調(diào)

炎癥反應(yīng)不斷擴(kuò)大，誘導(dǎo)代償性地產(chǎn)生抗炎介質(zhì)。無論炎癥介質(zhì)還是抗炎介質(zhì)過度釋放，其結(jié)局都造成免疫功能紊亂。

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