HSPs與腫瘤免疫：Yoshino等研究表明，被HSP70激活的CD4+T細胞存在于腫瘤組織內(nèi)，并發(fā)揮抗腫瘤作用。Udono等的研究亦表明從腫瘤組織獲得的HSP70和小分子肽復(fù)合物具有腫瘤特異免疫原性，產(chǎn)生特異抗腫瘤免疫效應(yīng)。將二者分離，單獨存在的HSP70無此作用，而小分子肽在兩小時內(nèi)即大部分降解，含量甚微。因此，利用HSP70結(jié)合肽鏈這一特性獲得特異性免疫原性和免疫抗性，可能為腫瘤的治療提供一條新途徑。熱休克蛋白-肽復(fù)合物腫瘤疫苗研究已成為一個熱點醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整/理搜集。

HSPs與腫瘤增殖：實驗結(jié)果證實，熱休克蛋白與腫瘤增殖存在一定關(guān)系。當細胞從細胞分裂的G0期進入G1期伴隨著熱休克蛋白的產(chǎn)生；靜止T細胞第一次受有絲分裂原刺激或當長期去除生長因子培養(yǎng)的纖維細胞或T細胞再給予血清或白細胞介素-2時，均可產(chǎn)生HSP70.關(guān)于轉(zhuǎn)化的細胞，一些結(jié)果提示，細胞增殖活性水平可以影響HSP70的誘導(dǎo)。但對于正常培養(yǎng)的纖維細胞，證實HSP70產(chǎn)生水平的不同與它的培養(yǎng)代數(shù)密切相關(guān)。實驗證實相同的培養(yǎng)期但有不同增殖活性的T細胞有相同的HSP70產(chǎn)生。另外，檢查一組T淋巴腫瘤細胞，發(fā)現(xiàn)HSP70的誘導(dǎo)與細胞增殖活性無關(guān)，提示增殖抑制與熱休克反應(yīng)下降可能通過不同途徑。老化的T細胞和T淋巴腫瘤細胞對熱休克反應(yīng)都減弱。