浸潤(rùn)性突眼的病因：

發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，目前認(rèn)為和自身免疫因素有關(guān)。近年的研究進(jìn)展有以下幾方面：

（一）體液免疫突眼癥

一般認(rèn)為系自身免疫性疾病，眼部可能與甲狀腺存有共同的抗原決定簇，TSH受體抗原、甲狀腺球蛋白-抗甲狀腺球蛋白抗體免疫復(fù)合物、抗某些細(xì)菌及病毒等外來抗原的抗體等可能參與發(fā)病醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。最近有資料支持眼窩組織內(nèi)存有臟器特異性抗原，屬獨(dú)立的臟器特異性自身免疫性疾病。內(nèi)分泌浸潤(rùn)性突眼癥的血清中已檢出眼外肌的64kDa蛋白及其特異性抗體，推測(cè)該種蛋白與突眼癥發(fā)病有關(guān)。

（二）細(xì)胞免疫

對(duì)患者的眼外肌內(nèi)浸潤(rùn)的T細(xì)胞的研究表明，該種T細(xì)胞有認(rèn)別眼外肌抗原的功能醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理，能刺激T細(xì)胞增殖和產(chǎn)生移動(dòng)抑制因子。約有半數(shù)患者存有抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞毒作用（ADCC）。突眼癥患者NK活性多低下，故自身抗體生成亢進(jìn)。

（三）球后成纖維細(xì)胞的作用

IGF-I和成纖維細(xì)胞生成因子（FGF）有刺激成纖維細(xì)胞作用。免疫組化染色證明眼外肌、脂肪細(xì)胞、炎癥浸潤(rùn)細(xì)胞中存有IGF-I，考慮與發(fā)病有關(guān)。成纖維細(xì)胞活性增強(qiáng)與突眼有密切關(guān)系醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理，使粘多糖、膠元、糖蛋白分泌增多，特別是粘多糖有較強(qiáng)的吸水性，進(jìn)而使脂肪組織、眼外肌間質(zhì)水腫。

綜上所述，突眼的發(fā)病是細(xì)胞免疫和體液免疫聯(lián)合作用的結(jié)果。