急性呼吸窘迫綜合征病理生理：

（一）基本病理生理可用圖1表達(dá)。需要指出的是，一般都認(rèn)為ards的損傷及其病理改變是彌漫性的，而近年來(lái)從影像學(xué)和應(yīng)用惰性氣體測(cè)定氣體交換的研究表明，肺損傷并非過(guò)去理解的那樣彌漫和均一，因此提出一個(gè)“兩室模型”：一室為接近正常的肺，對(duì)于所施加于它的壓力和通氣反應(yīng)并無(wú)異者；二室為病肺，其擴(kuò)張和通氣減少，但接受不成比例的血流。在早期兩室中許多可開(kāi)放的肺單位可以隨著所施壓力的增加或體位的改變而互換，因此表態(tài)壓力-窖曲線顯著滯后和呈雙相形態(tài)。早期肺水腫使肺泡容量減少，從某種意義上說(shuō)只是充盈氣量減少，而非肺容量本身降低，在功能殘氣位總的肺和胸廓容量均在正常范圍，特異性肺順應(yīng)性即順應(yīng)性/肺容量也屬正常。

（二）氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭近年來(lái)一些研究發(fā)現(xiàn)在ards存在氧耗-氧供關(guān)系異常，并認(rèn)為這上ards和多器官功能衰竭的共同病理生理基礎(chǔ)。健康人氧供可以有變化，即使減少，而器官的氧攝取和消耗維持相對(duì)穩(wěn)定，即在臨界閾值以上器官氧耗并不依賴氧供。乃是因?yàn)榫植看鷥斪饔煤凸嘧⒚?xì)血管截機(jī)種增加和氧攝取增加所致。在ards這種代償機(jī)制耗竭，在所有氧供水平都出現(xiàn)氧耗對(duì)氧供的絕對(duì)依賴或病理性依賴（圖2）。這種病理現(xiàn)象在肺表現(xiàn)為va/q比例失調(diào)，在肺外器官則為組織與毛細(xì)血管間氧交換障礙。vo2/qo2關(guān)系異常導(dǎo)致細(xì)胞氧合和代謝障礙，引起損傷。氧供求失衡源于局部代償機(jī)制耗竭，其解釋一說(shuō)是血流重新分布，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要臟器氧供不敷需要；另一種廉潔是重要器官毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，組織水腫，彌散距離增大以及毛細(xì)胞截面積減少。引起損傷的基本原因是炎癥細(xì)胞的普遍激活和介質(zhì)釋放。目前比較傾向于后一觀點(diǎn)，并認(rèn)為ards和多器官功能衰竭具共同的發(fā)病機(jī)制，由于肺毛細(xì)血管床特別豐富，往往成為炎癥損傷的最先靶器官。ards早期搶救有效或引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)的病因被自限或控制，則病程僅表現(xiàn)為ards而不出現(xiàn)多器官功能衰竭。ards發(fā)展或演變?yōu)槎嗥鞴偎ソ撸腥究赡苁亲钪匾挠|發(fā)和推動(dòng)因素醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜/集整理。