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氨茶堿藥理作用與作用機制

2009-07-29 16:19 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  氨茶堿是常用的支氣管擴張藥,對氣道平滑肌有直接松弛作用,其作用機制包括

 ?。?)抑制磷酸二酯酶(PDE)

  非選擇性抑制PDE,抑制cAMP的水解,使細胞內cAMP、cGMP水平升高;cAMP和cGMP分別通過激活蛋白激酶A(PKA)與蛋白激酶G(PKG),而舒張支氣管平滑肌。

 ?。?)阻斷腺苷受體

  腺苷能使氣道肥大細胞釋放組胺和白三烯而引起氣道收縮。茶堿在治療濃度時為腺苷受體阻斷藥,可預防腺苷所致的哮喘患者的氣道收縮作用。

 ?。?)增加內源性兒茶酚胺的釋放 醫(yī)學教育網(wǎng)收集*整理 

  治療濃度茶堿可使腎上腺髓質釋放兒茶酚胺,但兒茶酚胺水平的增高有限,不足以引起明顯的支氣管舒張作用。

 ?。?)干擾氣道平滑肌的鈣離子轉運

  茶堿可能通過受體操縱的鈣通道,影響細胞外Ca2+內流和細胞內質網(wǎng)貯存Ca2+釋放,或影響磷脂酰肌醇代謝,從而產(chǎn)生氣道平滑肌的松弛作用。

 ?。?)茶堿在較低的血漿濃度(5~lOmg/L)時具有免疫調節(jié)作用與抗炎作用。

 ?。?)茶堿能增加膈肌收縮力,減輕膈肌疲勞,該作用有利于慢性阻塞性肺疾病的治療。

 ?。?)促進纖毛運動,加速粘膜纖毛的清除速度,有助于哮喘急性發(fā)作時的治療。

 ?。?)近年發(fā)現(xiàn)茶堿具有抗炎作用,體外試驗表明,治療濃度的茶堿可抑制肥大細胞釋放炎癥介質。

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