?。?）前列腺素E（prostaglandinE，PGE）實(shí)驗(yàn)中將PGE注入貓、鼠、兔等動(dòng)物腦室內(nèi)引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)，體溫升高的潛伏期比EP短，同時(shí)還伴有代謝率的改變，其致熱敏感點(diǎn)在POAH；EP誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動(dòng)物CSF中PGE水平也明顯升高。PGE合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用，并且在降低體溫的同時(shí)，也降低了CSF中PGE濃度。在體外實(shí)驗(yàn)中，ET和EP都能刺激下丘腦組織合成和釋放PGE.

　?。?）Na+/Ca2+比值實(shí)驗(yàn)顯示，給多種動(dòng)物腦室內(nèi)灌注Na+使體溫很快升高，灌注Ca2+則使體溫很快下降；降鈣劑（EGTA）腦室內(nèi)灌注也引起體溫升高。在用標(biāo)記的Na+和Ca2+灌注貓腦室的研究中還發(fā)現(xiàn)，在致熱原性發(fā)熱期間，Ca2+流向CSF，而Na+則被保持在腦組織中。這些研究資料表明：Na+/Ca2+比值改變?cè)诎l(fā)熱機(jī)制中可能擔(dān)負(fù)著重要中介作用，EP可能先引起體溫中樞內(nèi)Na+/Ca2+比值的升高，再通過(guò)其它環(huán)節(jié)促使調(diào)定點(diǎn)上移。

　?。?）環(huán)-磷酸腺苷（cAMP）目前已有越來(lái)越多的事實(shí)支持cAMP作為重要的發(fā)熱介質(zhì)：①外源性cAMP（二丁酰cAMP，Db-cAMP）注入貓、兔、鼠等動(dòng)物腦室內(nèi)迅速引起發(fā)熱，潛伏期明顯短于EP性發(fā)熱。②Db-cAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑（減少cAMP分解）ZK62711和茶堿所增強(qiáng)，或被磷酸二酯酶激活劑（加速cAMP分解）尼克酸減弱。腺苷酸環(huán)化酶抑制劑（抑制cAMP生成）蘇林金氏桿菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）對(duì)外源性cAMP引起的發(fā)熱沒(méi)有影響，但能減弱致熱原和PGE引起的發(fā)熱。③在ET、葡萄球菌、病毒、EP以及PGE誘導(dǎo)的發(fā)熱期間，動(dòng)物CSF中cAMP均明顯增高，后者與發(fā)熱效應(yīng)呈明顯正相關(guān)。但高溫引起的過(guò)熱期間（無(wú)調(diào)定點(diǎn)的改變），CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。④ET和EP雙相熱期間，CSF中cAMP含量與體溫呈同步性雙相變化，下丘腦組織中的cAMP含量也在兩個(gè)高峰期明顯增多。