在眾多的基因中，有一類基因稱為癌基因，它們從60年代發(fā)現(xiàn)以來，已被研究得非常透徹。1982年有學(xué)者簡(jiǎn)潔地將癌基因描述為“引起惡性腫瘤的基因，它們最初在病毒中被發(fā)現(xiàn)，但它們的演化史表明，正常脊椎動(dòng)物細(xì)胞含有這些基因，當(dāng)它們異常表達(dá)時(shí)能導(dǎo)致惡性生長(zhǎng)。”

　　癌基因首先在逆轉(zhuǎn)錄病毒（RNA病毒）中發(fā)現(xiàn)。1970年，有學(xué)者分別觀察到轉(zhuǎn)化RNA腫瘤病毒（羅斯肉瘤病毒）基因組比未轉(zhuǎn)化逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因組大，這表明有兩類逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因，引起轉(zhuǎn)化的逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因組中含有一個(gè)額外的基因—病毒癌基因，命名為src.1976年發(fā)現(xiàn)人類基因組醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng) 搜集整理的一部分與src癌基因相同。今天，科學(xué)家已經(jīng)證明從酵母到人類所有生物體的細(xì)胞內(nèi)的DNA 中都“保留著”與單個(gè)src基因或其少數(shù)拷貝幾乎完全相同的DNA序列，稱為細(xì)胞癌基因。一個(gè)基因能如此完整保留在各種生物體內(nèi)，表明這個(gè)基因在細(xì)胞功能上，即細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)育上起著極其重要的作用。

　　正常細(xì)胞中癌基因?qū)嶋H上是一些參與細(xì)胞生長(zhǎng)、分裂和分化的基因。我們身體中的每個(gè)細(xì)胞內(nèi)有許多基因，一般為300-400個(gè)，控制正常的細(xì)胞功能，這些基因在正常細(xì)胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。當(dāng)原癌基因受到多種因素的作用使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變時(shí)，激活成為癌基醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜 集整理因?，F(xiàn)已知道，大約有60種癌基因與癌的發(fā)生有關(guān)。由于癌基因是作為引起惡性腫瘤的逆轉(zhuǎn)錄病毒的部分而被發(fā)現(xiàn)和命名的。而實(shí)際上，癌基因是涉及細(xì)胞重要功能的一些正?；虻耐蛔冃?，所以原癌基因的正常功能被描述為產(chǎn)生癌基因的概念是不正確的，然而由于這一名稱已被廣泛應(yīng)用，再要改變已為時(shí)過晚。

　　癌基因的發(fā)現(xiàn)，激發(fā)科學(xué)家以更大熱情研究與癌發(fā)生相關(guān)的其他基因。不久，人們發(fā)現(xiàn)了存在于細(xì)胞內(nèi)的另一類基因，抑癌基因（又稱腫瘤抑制基因）?，F(xiàn)在認(rèn)為，抑癌基因在癌的發(fā)生上與癌基因同等重要，甚至更為重要。如果說癌基因是難以駕馭的細(xì)胞生長(zhǎng)加速器，那么抑癌基因就是這種不希望細(xì)胞生長(zhǎng)的制動(dòng)器。目前了解最多和最重要的兩種抑癌基因是Rb基因和p53基因。其他還有NF-1基因、WT-1基因、結(jié)腸腺瘤性息肉（APC）基因和結(jié)腸癌缺失（DCC）基因等。在正常情況下，抑癌基因通過它們的蛋白產(chǎn)物（核蛋白）控制細(xì)胞生長(zhǎng)（如Rb、p53），或通過酶激活和抑癌基因失活共同作用的結(jié)果。