門靜脈癌栓形成與解剖學、血流動力學和生物學等多種機制相關。

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　　正常肝臟受門靜脈和肝動脈雙重供血，病肝由于受癌結節(jié)壓迫，竇狀隙變窄或中央靜脈受壓閉塞時肝動脈、門靜脈交通支開放，癌細胞順著壓力高的肝動脈進人壓力相對較低的門靜脈系統(tǒng)。有學者認為PVTT是癌腫直接侵犯并穿透靜脈壁，進而腫瘤在靜脈腔內(nèi)生長形成癌栓，然后以靜脈壁作為支架離心式向門靜脈主干方向生長蔓延。

　　（二）　繼發(fā)性門靜脈血流紊亂

　　研究表明，門靜脈癌栓與門靜脈逆流有關。門靜脈逆流產(chǎn)生的機制主要醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理有：（1）肝癌患者的動靜脈瘺和肝硬化肝小葉的重建都導致門靜脈壓明顯增高；（2）肝小葉中央靜脈缺乏結締組織鞘，易受癌結節(jié)和肝硬化結節(jié)壓迫而閉塞，中央靜脈作為輸出血管的作用不能充分發(fā)揮，繼發(fā)出現(xiàn)門靜脈血逆流增加；（3）腫瘤內(nèi)的供血動脈與其周圍的門脈小分支和肝竇相交通，高壓力的腫瘤動脈阻斷門靜脈灌注，形成區(qū)域性門脈高壓，使瘤內(nèi)門脈成為引流血管，這些血流到達周圍正常肝組織時，門脈壓力降低，恢復肝靜脈回流的正常狀態(tài)，這樣，癌灶周圍容易出現(xiàn)沿門靜脈系統(tǒng)的微癌栓。

　　癌灶內(nèi)門靜脈成為血流的主要回流通路，癌細胞輸出血管向門靜脈逆流，可能使脫落的肝癌細胞逆流至門靜脈內(nèi)生長成癌栓。門靜脈受阻、血流淤滯、脫落的癌細胞容易在門靜脈內(nèi)停留、著床，門靜脈血流紊亂是癌栓形成的解剖學和血流動力學基礎。

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　　門靜脈癌栓的形成還可能與肝癌細胞向門管區(qū)的定向遷徙有關，有研究發(fā)現(xiàn)，肝癌細胞表達相對特異的趨化因子，而在肝門管區(qū)存在著相應的趨化因子受體，由趨化因子介導的肝癌細胞的定向遷移可能也是肝癌細胞易侵犯門靜脈的原因。