多在快速利尿、上消化道出血、外科手術(shù)后、低鉀或低鈣血癥、感染及肝昏迷等誘因下，腎臟血液動力學(xué)發(fā)生改變及內(nèi)毒素血癥導(dǎo)致少（無）尿及氮質(zhì)血癥。參與這種功能性改變的因素甚多，主要包括以下幾個方面：

　　1.交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增加。

　　肝腎綜合征

　　2.腎素一血管緊張素系統(tǒng)活動增強，致使。腎血流量與腎小球濾過率降低。

　　3.腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加，前者有擴張腎血管和增加腎血流量的作用，后者作用則相反，肝硬化患者使用非甾體抗炎藥（NSAID）時由于PGs受到抑制可誘發(fā)肝腎綜合征。

　　4.失代償期肝硬化常有內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素有增加腎血管阻力的作用。

　　5.白三烯產(chǎn)生增加，因具有強烈的收縮血管的作用，在局部引起腎血管收縮。