公報說，生理學研究所深田優(yōu)子副教授的研究小組和美國加利福尼亞大學舊金山分校的同行發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)細胞之間相互接觸的部位——神經(jīng)突觸存在一種特殊的分泌蛋白質“LGI1”，這種蛋白質能與另外兩種與癲癇相關的蛋白質“ADAM22”、“ADAM23”相結合，形成“抗癲癇蛋白質復合體”，使神經(jīng)突觸保持正常功能，避免發(fā)生癲癇。

　　在實驗中，研究人員通過基因技術使實驗鼠不能合成“LGI1”蛋白質，結果在“抗癲癇蛋白質復合體”也無法形成的情況下，實驗鼠的神經(jīng)突觸出現(xiàn)功能異常，引發(fā)了癲癇病。特別是在掌管記憶的大腦海馬部位，由于“LGI1”蛋白質的消失，神經(jīng)突觸的信號傳遞方式也出現(xiàn)異常。

　　公報說，癲癇是一種較常見的神經(jīng)疾病，發(fā)病者數(shù)量占世界人口的1％。通常認為癲癇由神經(jīng)細胞的異常興奮引起，但其病因尚未被完全破解，也沒有根本的治療方法。本項研究表明，有可能通過補充“LGI1”蛋白質或者負責編碼這種蛋白質合成的基因來治療部分癲癇患者。