自噬作用是一個細胞中用以整理內(nèi)容物的細胞學過程。在化療和放療中，腫瘤細胞也會發(fā)生一些自噬作用，但對此科學家們還不清楚它的具體作用——幫助腫瘤細胞得以存活還是促使腫瘤細胞死亡？最近，在一項小鼠的B細胞淋巴瘤的研究中，來自賓夕法尼亞大學的研究者表明自噬作用實際上是腫瘤細胞的一種生存機制。

　　這項研究成果發(fā)表在1月18日的《JournalofClinicalInvestigation》的在線雜志上，將于2月份正式發(fā)行打印版。在這項研究中，研究者通過激活p53的表達來誘導(dǎo)腫瘤細胞的細胞凋亡。CraigThompson和同事發(fā)現(xiàn)，自噬作用僅僅發(fā)生在一些不發(fā)生細胞凋亡的腫瘤細胞中。如果小鼠中不發(fā)生自噬作用，那么將會有更多的腫瘤細胞發(fā)生細胞凋亡。此外，在小鼠用化療藥物環(huán)磷酰胺處理后，腫瘤細胞的醫(yī)學教`育網(wǎng)搜 集整理凋亡數(shù)量明顯增加，腫瘤也發(fā)生明顯萎縮，腫瘤復(fù)發(fā)的時期被大大推遲。這項研究對臨床有著重要的借鑒價值，在通過化療誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡的同時輔以自噬作用的抑制劑，將會增加人類癌癥治療的成功率。