生物標志物

　　IPASS研究生物標志物分析證實，對EGFR突變者，吉非替尼的PFS優(yōu)于卡鉑+紫杉醇（PC）化療組（P<0.0001）；客觀緩解率（ORR）也高于PC組（71.2%對47.3%），而EGFR野生型患者接受吉非替尼的PFS和ORR均不及化療組。

　　FLEX研究結果并不支持KRAS突變狀態(tài)是晚期NSCLC西妥昔單抗聯(lián)合一線化療療效預測因子的假說，早期皮疹似乎均與鉑類為基礎化療+西妥昔單抗治療的更好轉歸相關（中位OS期分別為15.0個月和8.8個月，P<0.001）。

　　一項大型前瞻性研究表明，在特定分子標志物免疫組化染色的輔助下，肺鱗癌病理學診斷的準確率可得到提高。

　　維持治療

　　培美曲塞維持治療可延長晚期NSCLC患者總體OS（13.4個月對10.6個月，P=0.012）及其中非鱗癌患者的OS（15.5個月對10.3個月，P=0.002），但鱗癌亞組的OS未較二線治療對照組改善。

　　在SATURN研究中，厄洛替尼維持治療顯著延長了晚期NSCLC患者總體及EGFR陽性者的PFS期（P<0.0001），提高了緩解率（12%對5%）和疾病控制率（40.8%對27.4%，P<0.0001）。

　　ATLAS研究表明，貝伐單抗中加入厄洛替尼可顯著延遲晚期NSCLC疾病進展：兩組的中位無進展生存（PFS）期分別為4.8個月和3.7個月（P=0.0012），且均未出現(xiàn)預期外不良反應。

　　多靶點或新靶點藥物

　　在ZODIAC研究中，多西他賽加用多靶點靶向藥物凡德他尼二線治療可延長晚期NSCLC患者PFS期（17.3周對14.0周），提高ORR（17%對10%），但OS無顯著差異。

　　一項Ⅱ期研究顯示，HDAC抑制劑（vorinostat）聯(lián)合PC化療可提高晚期NSCLC緩解率（34.0%對12.5%），并延長PFS期（5.75個月對4.10個月）。

　　NVALT-4研究表明，多西他賽+卡鉑化療中加入Cox-2抑制劑塞來昔布，可提高晚期NSCLC緩解率（P=0.05），但兩組的PFS和OS無顯著差異（風險比分別為0.94和0.95）。