摘要：解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院付小兵牽頭完成的《皮膚組織損傷過度病理性修復新機制發(fā)現(xiàn)及其應用研究》在國內(nèi)外首次發(fā)現(xiàn)正常創(chuàng)面愈合過程中存在成熟的表皮細胞向表皮干細胞或干細胞樣細胞去分化的現(xiàn)象，系統(tǒng)闡明了細胞表型改變導致過度病理性修復發(fā)生的細胞與分子機制，建立了在創(chuàng)面早期治療中保留存活脂肪組織新的治療技術(shù)，通過1175例臨床應用，證明這一技術(shù)不僅使創(chuàng)面早期愈合時間明顯縮短，而且后期愈合質(zhì)量較傳統(tǒng)方法顯著提高。該成果日前獲國家科技進步二等獎。

　　解放軍總醫(yī)院第一附屬醫(yī)院付小兵牽頭完成的《皮膚組織損傷過度病理性修復新機制發(fā)現(xiàn)及其應用研究》在國內(nèi)外首次發(fā)現(xiàn)正常創(chuàng)面愈合過程中存在成熟的表皮細胞向表皮干細胞或干細胞樣細胞去分化的現(xiàn)象，系統(tǒng)闡明了細胞表型改變導致過度病理性修復發(fā)生的細胞與分子機制，建立了在創(chuàng)面早期治療中保留存活脂肪組織新的治療技術(shù)，通過1175例臨床應用，證明這一技術(shù)不僅使創(chuàng)面早期愈合時間明顯縮短，而且后期愈合質(zhì)量較傳統(tǒng)方法顯著提高。該成果日前獲國家科技進步二等獎醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理。

　　嚴重創(chuàng)燒傷后創(chuàng)面過度病理性修復所形成的增生性瘢痕等并發(fā)癥，由于發(fā)生機制復雜，臨床治療難度很大，一直是創(chuàng)燒傷基礎(chǔ)理論研究的重點和臨床治療的難點。在既往的研究中，側(cè)重于一些調(diào)控因素在皮膚過度纖維化發(fā)生中的作用，而對為什么在嚴重創(chuàng)燒傷條件下創(chuàng)面的成纖維細胞功能會如此亢進，進而產(chǎn)生大量胞外基質(zhì)的細胞學基礎(chǔ)則缺乏研究，在治療的措施上也主要針對已經(jīng)形成的瘢痕組織，而對治療初期如何減輕或防止這類并發(fā)癥的發(fā)生缺乏有效方法。

　　付小兵在國家973項目醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理、國家自然科學基金項目等資助下，通過對1050例正常修復和不同類型過度病理性修復標本進行研究，發(fā)現(xiàn)三種國際上未曾報道過的生物學現(xiàn)象：一是在正常創(chuàng)面愈合過程中存在成熟的表皮細胞向表皮干細胞或干細胞樣細胞去分化的現(xiàn)象；二是在典型的過度病理性修復組織中，表皮細胞在一定因素作用下可以轉(zhuǎn)分化為成纖維細胞，而這種來源于表皮細胞源性的成纖維細胞正是大量分泌胞外基質(zhì)導致過度病理性修復產(chǎn)生的重要細胞學基礎(chǔ)；三是表皮細胞在一定條件下還可以轉(zhuǎn)分化為炎癥細胞，這種來源于表皮細胞的炎癥細胞分泌功能亢進，產(chǎn)生的大量炎癥介質(zhì)正是持續(xù)刺激成纖維細胞分泌功能進一步亢進的重要調(diào)控因素。發(fā)育學與比較生物學研究和臨床病例研究都確鑿證明，修復細胞表型改變是導致過度病理性修復發(fā)生的重要誘因與細胞學基礎(chǔ)，而創(chuàng)面微環(huán)境紊亂則是影響修復細胞表型改變的重要調(diào)控因素?；谏鲜鲅芯?，他們提出“以恢復創(chuàng)面修復局部微環(huán)境和控制修復細胞異常分化從而減輕過度病理性修復”重要學術(shù)觀點，并建立了在創(chuàng)面治療中保留存活脂肪組織提高修復質(zhì)量的新方法。這一技術(shù)經(jīng)國內(nèi)20余家醫(yī)院對1175例創(chuàng)面臨床應用，早期愈合時間明顯縮短，后期瘢痕形成明顯減輕，愈合創(chuàng)面的色澤、彈性明顯改善。

　　據(jù)了解，該研究在國際著名醫(yī)學雜志《柳葉刀》、《生物科學》等學術(shù)期刊上發(fā)表。