日前，第四軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院心內(nèi)科程何祥博士等完成的一項(xiàng)國(guó)家自然科學(xué)基金資助課題，證明恒磁場(chǎng)可抑制冠脈介入治療后再狹窄。

　　經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后再狹窄是目前心血管病學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，近年來(lái)單核/巨噬細(xì)胞及炎性反應(yīng)在其中的作用受到重視。血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）是介導(dǎo)單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞黏附的關(guān)鍵因子，可為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）等多種因子所誘導(dǎo)，在動(dòng)脈壁的VSMC、內(nèi)皮細(xì)胞等細(xì)胞成分中表達(dá)，對(duì)單核/巨噬細(xì)胞聚集于血管損傷部位起特別重要的作用，參與動(dòng)脈粥樣硬化及再狹窄的形成。

　　為觀察不同強(qiáng)度恒磁場(chǎng)對(duì)AngⅡ作用下VSMC分泌與表達(dá)VCAM-1的影響，程何祥博士等采用體外培養(yǎng)第4～6代人臍動(dòng)脈VSMC，實(shí)驗(yàn)分為6組，即對(duì)照組、AngⅡ（1×10-6摩爾醫(yī)學(xué)教`育 網(wǎng)搜集整理/升）組及AngⅡ+不同磁感應(yīng)強(qiáng)度[1、5、10、50高斯（Gs）]的恒磁場(chǎng)組。各組細(xì)胞于培養(yǎng)及恒磁場(chǎng)作用12小時(shí)后收集標(biāo)本，ELISA法檢測(cè)VCAM-1的分泌量，免疫細(xì)胞化學(xué)法檢測(cè)VCAM-1的蛋白表達(dá)。

　　研究結(jié)果顯示，恒磁場(chǎng)對(duì)AngⅡ作用下VSMC分泌VCAM-1的影響——對(duì)照組、AngⅡ組、1高斯組、5高斯組、10高斯組、50高斯組的VCAM-1分泌量有顯著差異。AngⅡ刺激細(xì)胞12小時(shí)，VCAM-1的分泌量明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。5高斯、10高斯和50高斯恒磁場(chǎng)組VCAM-1的分泌量顯著低于AngⅡ組（P<0.05）。恒磁場(chǎng)對(duì)AngⅡ作用下VSMCVCAM-1表達(dá)的影響——對(duì)照組VSMC中VCAM-1蛋白呈非常弱的表達(dá)（0.053±0.005）；AngⅡ與VSMC孵育12小時(shí)后，VCAM-1的表達(dá)明顯增加（0.426±0.054）；AngⅡ組和1高斯組與對(duì)照組比較差異有顯著性（P<0.05）；5高斯（0.306±0.053）、10高斯（0.260±0.048）和50高斯（0.217±0.047）恒磁場(chǎng)組VCAM-1的表達(dá)顯著低于AngⅡ組，差異有顯著性（P<0.05）。

　　結(jié)果表明，適當(dāng)強(qiáng)度（5～50高斯）的恒磁場(chǎng)可拮抗AngⅡ的作用，抑制VSMC分泌與表達(dá)VCAM-1，這進(jìn)一步證實(shí)了恒磁場(chǎng)的抗炎作用，也為應(yīng)用恒磁場(chǎng)防治冠脈介入治療術(shù)后再狹窄提供了進(jìn)一步的試驗(yàn)依據(jù)。