二氧化碳增多|缺氧對呼吸的影響：

當濃度的PCO²是維持呼吸運動的重要生理性刺激。CO²對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。①刺激外周化學感受器：當PCO²升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導致呼吸加深加快。②刺激中樞化學感受器：中樞化學感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對H+敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對H+和HCO^-3相對不通透，而CO²卻很易通過。當血液中PCO²升高時，CO²通過上述屏障進入腦脊液，與其中的H₂O結(jié)合成HCO^3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強呼吸。在PCO²對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動脈血PCO²升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導致呼吸抑制。

吸入氣中O²分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O(jiān)²對呼吸中樞的直接作用是抑制，缺O(jiān)²對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當缺O(jiān)²時，來自外周化學感受器的傳入沖動，能對抗對中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強。但嚴重缺O(jiān)²時，由于外周化學感受器的興奮作用不是以克服缺O(jiān)2對呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。