等長(zhǎng)調(diào)節(jié)的具體概念：

等長(zhǎng)調(diào)節(jié)：人們進(jìn)行強(qiáng)體力勞動(dòng)時(shí)，搏出量和搏功可成倍增加，而此時(shí)心臟舒張末期容積不一定增大，甚至有所減??；相反，心力衰竭病人，心臟容積擴(kuò)大而其作功能力反而降低。由此推測(cè)，對(duì)于心臟的泵血功能，除異長(zhǎng)調(diào)節(jié)處，還有另一種與心肌初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的調(diào)節(jié)機(jī)制存在。精確的實(shí)驗(yàn)研究表明，將離體心有保持在最適長(zhǎng)度情況下，支甲腎上腺素促使心肌等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的最大 張力和張力上升速率都增加，等張收縮的幅度增大，縮短速度加快，將一系列等長(zhǎng)收縮或等張收縮的實(shí)驗(yàn)結(jié)果繪制成長(zhǎng)度～張力曲線和張力～速度曲張，可以看到，在去甲腎上腺素作用下，長(zhǎng)度～張力曲線升支向左上方移位，張力～速度曲張向右上方移位。這些結(jié)果表明，處于任何一種初長(zhǎng)度下（不只是最適初長(zhǎng)度）的心肌，在有去甲腎上腺素的情況下，等長(zhǎng)收縮產(chǎn)生的張力都比沒(méi)有去甲腎上腺素時(shí)為高；后一結(jié)果表明，任何一種后負(fù)荷情況下，受去甲腎腺素作用的心肌等張收縮的縮短速度增快。完整心室的結(jié)果類似：給予去甲腎上腺素后，心肺功能曲線左上移位，表明有同一前負(fù)荷～舒末容積條件下，等容心室的峰壓增高，射血心室容積縮小程度增加；室內(nèi)壓上升速率和射血期容積縮小的速度也能增加。其結(jié)果，搏出量和搏功增加醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理，心臟泵血功能明顯加強(qiáng)。另一些因素，如乙酰膽堿，則引起相反效應(yīng)。很明顯，上述干預(yù)因素引起心肌收縮功能和心臟泵血功能改變的原因并不是初長(zhǎng)度的變化，而是通過(guò)心肌另一種功能變數(shù)起作用的。這種功能變數(shù)稱之為心肌收縮能力（myocardial contractility）。心肌收縮能力一般地定義為：心肌不依賴于負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)（包括收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度）的一種內(nèi)在特性，因此，心肌收縮能力又稱為心肌變力狀態(tài)（inotropic state）。在某些因素作用下，心肌收縮能力發(fā)生改變，從而影響心肌細(xì)胞學(xué)活動(dòng)的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功相應(yīng)發(fā)生改變。心臟泵血功能的這種調(diào)節(jié)是通過(guò)收縮能力這個(gè)與初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的、心肌內(nèi)在功能變數(shù)的改變而實(shí)現(xiàn)的，故稱等長(zhǎng)調(diào)節(jié)。素，如乙酰膽堿，則引起相反效應(yīng)。很明顯，上述干預(yù)因素引起心肌收縮功能和心臟泵血功能改變的原因并不是初長(zhǎng)度的變化，而是通過(guò)心肌另一種功能變數(shù)起作用的。這種功能變數(shù)稱之為心肌收縮能力（myocardial contractility）。心肌收縮能力一般地定義為：心肌不依賴于負(fù)荷而改變其力學(xué)活動(dòng)（包括收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度）的一種內(nèi)在特性，因此，心肌收縮能力又稱為心肌變力狀態(tài)（inotropic state）。在某些因素作用下，心肌收縮能力發(fā)生改變，從而影響心肌細(xì)胞學(xué)活動(dòng)的強(qiáng)度和速度，使心臟搏出量和搏功相應(yīng)發(fā)生改變。心臟泵血功能的這種調(diào)節(jié)是通過(guò)收縮能力這個(gè)與初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的、心肌內(nèi)在功能變數(shù)的改變而實(shí)現(xiàn)的，故稱等長(zhǎng)調(diào)節(jié)。