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黑熱病發(fā)病機理與病理變化

2013-12-12 11:02 醫(yī)學教育網(wǎng)
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黑熱病發(fā)病機理與病理變化

當受染白蛉叮咬人時,將前鞭毛體注入皮下組織,少部分被中性粒細胞坡壞,大部被網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)的巨噬細胞所吞噬并在其中繁殖、增生,隨血流至全身,破壞巨噬細胞,又被其它單核一巨噬細胞所吞噬,如此反復,導致機體單核巨噬細胞大量增生,以肝、脾、骨髓、淋巴結的損害為主。細胞增生和繼發(fā)的阻塞性充血是肝脾、淋巴結腫大的基本原因。由于脾功能亢進及細胞毒性變態(tài)反應所致免疫性溶血,可引起全血細胞減少,血小板顯著降低;患者易發(fā)生鼻衄、齒齦出血。由于粒細胞及免疫活性細胞的減少,所致機體免疫功能低下,易引起繼發(fā)感染。因網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)不斷增生,漿細胞大量增加,所致血漿球蛋白增高,加之肝臟受損合成白蛋白減少,致使血漿白球蛋比值倒置。若腎臟受損可產(chǎn)生蛋白尿。

主要病變見于以下臟器:脾臟顯著腫大,重量可達4—5kg,被膜增厚,增生的巨噬細胞內含大量利杜體,漿細胞增生醫(yī)學教育網(wǎng)搜|索整理,可因脾內血流受阻充血、小動脈受壓,出現(xiàn)脾梗塞與脾功亢進。后期因纖維組織增生而使脾腫變硬。膽肝呈輕、中度腫大,被膜增厚,匯管區(qū)、肝竇內及枯否細胞內充滿大量利杜體以及漿細胞、淋巴細胞。肝小葉中心肝細胞受壓而萎縮,周圍肝細胞濁腫,或因缺血發(fā)生肝脂肪變性,或因結締組織增生導致肝硬化。骨髓組織極度增生呈暗紅色,脂肪組織明顯減少;巨噬細胞明顯增生,其中可見大量利杜體;中幼粒細胞異常增多,晚幼粒及分葉核粒細胞、嗜酸性粒細胞明顯減少;有核紅細胞增加;巨核細胞正?;驕p少,而血小板顯著減少。淋巴結腫大,皮質、髓質與竇道內可找到含利杜體的巨噬細胞,漿細胞增多。此外,扁桃體、肺、腎、胰腺、睪丸等組織內亦有巨噬細胞增生,并結找到利杜體。腎小球血管基底膜上可見免疫復合物(IgG、M和C3)沉積,提示可致免疫復合物性腎病

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