慢性肺源性心臟病發(fā)病機制是主管護(hù)師考試需要了解的知識點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)內(nèi)容，希望對廣大復(fù)習(xí)備考的考生有所幫助。

肺動脈高壓的形成：

（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收縮的原因很多，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位。缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管阻力增加，特別受重視的是花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。白三烯、5～羥色胺（5～HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收縮血管的作用。內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）和內(nèi)皮源性收縮因子（EDCF）的平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。

缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量增高醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理，肌肉興奮～收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，直接使肺血管平滑肌收縮。

高碳酸血癥時,由于H+產(chǎn)生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。

（二）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的變化，形成肺循環(huán)血流動力學(xué)障礙。主要原因是：

長期反復(fù)發(fā)作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓。

隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損超過70%時肺循環(huán)阻力增大。

肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子（如多肽生長因子），可直接刺激管壁平滑肌細(xì)胞、內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增生。

血栓形成：尸檢發(fā)現(xiàn)，部分慢性肺心病急性發(fā)作期患者存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。

此外，肺血管性疾病、肺間質(zhì)疾病、神經(jīng)肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。

在慢性肺心病肺動脈高壓的發(fā)生機制中，功能性因素較解剖學(xué)因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。

（三）血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水、鈉潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。

心臟病變和心力衰竭

肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續(xù)升高，超過右心室的代償能力，右心失代償，右心排出量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。

慢性肺心病除發(fā)現(xiàn)右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等因素，使左心負(fù)荷加重。如病情進(jìn)展，則可發(fā)生左心室肥厚，甚至導(dǎo)致左心衰竭。

其他重要器官的損害

缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導(dǎo)致其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損害。