三方面因素決定著心肌收縮過程，它們是收縮蛋白及其調節(jié)蛋白；物質化謝與能量供應；興奮-收縮偶聯(lián)的關鍵物質Ca2+.已證明強心甙對前二方面并無直接影響，卻能增加興奮時心肌細胞內Ca2+量，并認為這是強心甙正性肌力作用的基本機制。

從原發(fā)作用部位的亞細胞或分子結構看，強心甙只與細胞膜上Na+-K+-ATP酶相結合并抑制之。已認為Na+-K+-ATP酶就是強心甙的受體，它是一個二聚體，由α和β亞單位組成。α亞單位是催化亞單位，貫穿膜內外兩側，分子量112000D，約含1021個氨基酸殘基。β亞單位是一糖蛋白，分子量約35 000D，可能與α亞單位的穩(wěn)定性有關。

現(xiàn)知α亞單位有8個疏水性跨膜α-螺旋段，H1～H8，分屬于N端和C端1/3，所余中央1/3則折疊成巨大的胞溶部結構域，其中包含ATP結合水解部位501位賴氨酸，ATP水解成的磷酸則結合于369位天冬氨酸。

強心甙與酶的結合位點，曾認為在N端H1-H2間的胞外袢上，但未能最后確定，僅知此胞外袢能影響結合過程中的構象變化，使酶活性下降。體內條件下，治療量強心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性約20%，使鈉泵失靈，結果是細胞內Na+量增多，K+量減少。胞內Na+量增多后，再通過Na+-Ca2+雙向交換機制，或使Na+內流減少，Ca2+外流減少，或使Na+外流增加，Ca2+內流增加。對Ca2+而言，結果是細胞內Ca2+量增加，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+也增加，儲存增多。另也證實，細胞內Ca2+少量增加時，還能增強Ca2+離子流，使每一動作電位2相內流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。這樣，在強心甙作用下，心肌細胞內可利用的Ca2+量增加，使收縮加強醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理。

在多種條件下，強心甙的正性肌力與Na+-K+-ATP酶的抑制之間顯示了平行關系：如細胞內Na+增加，能使兩種作用的發(fā)生速率都加快；細胞外K+增加則降低兩作用的發(fā)生速率；減少細胞外K+使兩種作用都能延長；另見強心甙對不同種類動物的這兩種作用在強度上也有差異，然二種作用的差異也是相符的。這些平行關系為上述作用機制提供了有力氣的支持。

中毒量強心甙嚴重抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞內Na+、Ca2+大量增加，也使細胞內K+量明顯減少，后者導致心細胞自律性增高，傳導減慢，容易引起心律失常。