硝酸甘油抗心絞痛作用的機制是醫(yī)師需要了解的藥理學知識，醫(yī)學教育|網整理相關知識如下：

　　【抗心絞痛作用的機制】硝酸甘油治療心絞痛已有100多年歷史，對其作用機制的認識曾有反復，現(xiàn)看法如下：

　　1.硝酸甘油使容量血管擴張而降低前負荷，心室舒張末壓力及容量也降低。在較大劑量時也擴張小動脈而降低后負荷，從而降低室壁肌張力及氧耗。

　　2.硝酸甘油能明顯舒張較大的心外膜血管及狹窄的冠狀血管以及側枝血管，此作用在冠狀動脈痙攣時更為明顯。它對阻力血管的舒張作用微弱。當冠狀動脈因粥樣硬化或痙攣而發(fā)生狹窄時，缺血區(qū)的阻力血管已因缺氧而處于舒張狀態(tài)。這樣，非缺血區(qū)阻力就比缺血區(qū)為大，用藥后將迫使血液從輸送血管經側枝血管流向缺血區(qū)，而改善缺血區(qū)的血流供應。

　　3.硝酸甘油能使冠狀動脈血流量重新分配。已知心內膜下血管是由心外膜血管垂直穿過心肌延伸而來的，因此內膜下血流易受心室壁肌張力及室內壓力的影響，張力與壓力增高時，內膜層血流量就減少。在心絞痛急性發(fā)作時，左心室舒張末壓力增高，所以心內膜下區(qū)域缺血最為嚴重。硝酸甘油能降低左心室舒張末壓，舒張心外膜血管及側枝血管，使血液易從心外膜區(qū)域向心內膜下缺血區(qū)流動，從而增加缺血區(qū)的血流量，放射微球法已證明硝酸甘油能增加心內膜下區(qū)的血液灌流量。用微型氧電極也測得給硝酸甘油后，心內膜層/心外膜層氧分壓比值上升。