機體受到各種感染性或非感染性刺激后，代償防御機制動員，出現(xiàn)全身炎癥反應綜合征（SIRS），針對全身炎癥反應體內(nèi)可出現(xiàn)代償性抗炎反應綜合征（CARS），或二者同時存在又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產(chǎn)生更強的損傷，混合性拮抗反應綜合征（MARS），以上均是炎癥反應失控的表現(xiàn)。它們是形成MODS的基礎。

1.全身炎癥反應綜合征（SIRS）

指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。機體受到各種感染與非感染性因子嚴重侵襲后，具備以下各項中的二項或二項以上，SIRS即可成立：

①體溫>38℃或90次/分；

③呼吸>20次/分或PaCO212X109/L，或10%.

SIRS時體內(nèi)主要病理生理變化是全身高代謝狀態(tài)，靜息時全身耗氧量增高井伴有心排出量增加等高動力循環(huán)變化和多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放。凡是可以引起大量炎癥細胞活化的因素都有可能引起SIRS，SIRS發(fā)生機制復雜，目前認為其本質(zhì)為機體失去控制的自我放大的炎癥醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理。

（1）播散性炎癥細胞活化炎癥啟動的特征是炎細胞的激活。炎癥細胞主要包括吞噬細胞，如單核巨噬細胞、嗜中性粒細胞（PMN）、嗜酸性粒細胞以及參與炎癥反應的血小板和內(nèi)皮細胞。炎細胞激活后能產(chǎn)生多種促炎細胞因子，如TNFα、IL-1和IL-8等，它們又可導致大量炎癥細胞活化，二者互為因果，形成炎癥瀑布。一般情況下，炎癥細胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，而SIRS時可發(fā)生在遠隔部位，因此也稱為播散性炎癥細胞活化。

（2）促炎介質(zhì)的泛濫活化的炎癥細胞釋放的炎癥介質(zhì)一般在炎癥局部發(fā)揮防御作用，血漿中一般測不出。SIRS時由于大量炎癥細胞活化，活化的炎癥細胞突破了炎癥細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反應，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)，活性氧，溶酶體酶等，導致遠隔器官受損。

2、代償性抗炎反應綜合征（CARS）

體內(nèi)具有復雜的多層次的抗炎機制，防止過度的炎癥反應對機體的損害。炎細胞能生成抗炎介質(zhì)，如IL-4、IL-10、IL-l3、前列腺素E2（PGE2）、前列環(huán)素（PGI2）、脂氧素（lipoxin）、NO等?？扇苄訲NFα受體，內(nèi)源性IL-1受體拮抗劑等同樣能起抗炎作用。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。但抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過量并泛濫入血，可引起代償性抗炎反應綜合征（CARS），導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放可能是導致機體在感染或創(chuàng)傷早期出現(xiàn)免疫功能損害的主要原因。CARS是指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應。

3、促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控

炎癥局部促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)低水平的平衡，有助于控制炎癥，維持機體穩(wěn)態(tài)。炎癥加重時兩種介質(zhì)均可泛濫入血，導致SIRS與CARS.如SIRS>CARS，即SIRS占優(yōu)勢時，可導致細胞死亡和器官功能障礙。如CARS>SIRS，即CARS占優(yōu)勢時，導致免疫功能抑制，增加對感染的易感性。當SIRS與CARS同時并存又相互加強，則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂，對機體產(chǎn)生更強的損傷，稱為混合性拮抗反應綜合征（mixedantagonistresponsesyndrome，MARS）?？寡捉橘|(zhì)與促炎介質(zhì)在高水平上的平衡，即使CARS=SIRS，也是不穩(wěn)定的平衡，不是真正的穩(wěn)態(tài)，實際上屬于MARS的范疇。