慢性肺源性心臟病的發(fā)病機制是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試需要了解的內容，醫(yī)學教育網搜集整理了相關知識點，以便廣大考生參考學習。

（一）肺動脈高壓的形成機制

肺動脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通過干預而改善，如在肺心病急性加重期經過治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復到正常范圍。

1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。

（1）缺氧：

①缺氧時收縮血管的活性物質增多，如白三烯、5-羥色胺（5-HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF），可使肺血管收縮，血管阻力增加

；②缺氧時血容量增多和血液黏滯度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢進，產生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度增加；

③缺氧還可使交感神經興奮，醛固酮增加，使水、鈉潴留，血容量增多。

④缺氧還可使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內Ca2+含量增高，肌肉興奮—收縮耦聯(lián)效應增強，使肺血管收縮。

另外內皮源性舒張因子（EDRF）和收縮因子（EDCF）的平衡失調，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。

（2）高碳酸血癥時，酸中毒使血管對缺氧的收縮敏感性增強，肺動脈壓增高。

2.肺血管阻力增加的解剖性因素

①慢性支氣管周圍炎累及鄰近的肺小動脈，引起血管炎，導致管壁增厚、管腔狹窄或閉塞；

②肺氣腫時肺泡內壓增加，壓迫毛細血管；

③肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損，嚴重時導致肺循環(huán)阻力增大，肺動脈增高；

④慢性缺氧導致肺血管重建，肺小動脈平滑肌細胞肥大，纖維組織增生，血管壁增厚，管腔狹窄。

（二）心臟病變和心力衰竭

主要因素是缺O(jiān)2和CO2潴留引起了肺小動脈痙攣，肺循環(huán)阻力增加時，右心代償性肥大，隨著病情發(fā)展，右心室擴大及功能衰竭，少數(shù)可出現(xiàn)左心室肥大、衰竭。此外，心肌缺氧、乳酸堆積；反復感染，細菌毒素作用；酸堿水電解質失衡所致的心律失常等均可影響心肌，促進心衰。