1.感染：感染學說是基于干槽癥實際上表現(xiàn)為骨創(chuàng)感染。感染的作用可以使直接的；也可以是間接的，即引起血凝塊的纖維蛋白溶解?；诟腥緦W說，全身或局部使用抗菌藥物可預防及治療干槽癥，針對厭氧菌的藥物預防干槽癥也取得了滿意的效果。

　　2.創(chuàng)傷：Krogh在1937年提出創(chuàng)傷在干槽癥病因中期重要作用。許多研究認為創(chuàng)傷為干槽癥的主要發(fā)病因素之一。創(chuàng)傷引起發(fā)病的機制有不同的解釋：創(chuàng)傷使骨組織易發(fā)生繼發(fā)感染；創(chuàng)傷使骨壁的血管栓塞，導致牙槽窩內(nèi)血凝塊形成障礙；創(chuàng)傷產(chǎn)生的組胺影響傷口愈合；創(chuàng)傷骨組織使組織活化劑釋放，導致纖維蛋白溶解。確切機制有待進一步研究。

　　3.解剖因素：此學說認為下頜磨牙去有較厚的密質(zhì)骨，致使該部位的血液供應不良。下頜智牙拔除后，骨腔大，血凝塊不易附著。下頜牙拔除后，食物及唾液易進入拔牙創(chuàng)而引發(fā)感染。它解釋了為什么下頜智牙拔除后，干槽癥的發(fā)生率高于其他部位。依據(jù)這一觀點采用縫合縮小拔牙創(chuàng)，以及拔牙窩內(nèi)填放藥劑占據(jù)空間的預防方法取得了較好的效果。

　　4.纖維蛋白溶解學說：此學說認為拔牙的創(chuàng)傷或感染，引起骨髓的炎癥，使組織活化劑釋放，將血凝塊中的纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶，使血凝塊中的纖維蛋白溶解導致血凝塊脫落，出現(xiàn)干槽現(xiàn)象；同時產(chǎn)生激肽，引發(fā)疼痛。它部分解釋了干槽癥的發(fā)病機制，但應用活化劑抑制物和纖維蛋白溶解抑制劑預防干槽癥未能取得成功。