霍亂患者具有特征性水樣腹瀉，從而導致脫水和代謝性酸中毒等系列變化?；魜y弧菌粘附并定居于小腸中，分泌的外毒素，是產(chǎn)生這些變化的主要因素。近年來的研究，使原有的理論更深入了一步。現(xiàn)在認為在小腸黏膜上皮細胞的刷狀緣存在霍亂腸毒素的受體GM1已證明其為神經(jīng)節(jié)苷脂，它是細胞膜內(nèi)的水溶性脂質(zhì)。GM1的化學結(jié)構(gòu)包括親水性碳水化物與疏水性神經(jīng)節(jié)苷脂兩部分。前者為親水糖鏈，后者為疏水長鏈烷基。脂溶性長鏈的烴基嵌在細胞膜中，糖鏈則暴露于細胞表面，可與霍亂腸毒素(CT)迅速緊密而不可逆地結(jié)合在一起。CT的亞單位B與GM1結(jié)合后，亞單位A得以穿入細胞膜。CT作為第一信使，引起前列腺素(PGE等，第二信使)的合成與釋放增加。PGE使腺苷酸環(huán)化酶(AC)活性增高，催化ATP使之轉(zhuǎn)化為環(huán)腺苷酸(cAMP，第三信使)，從而使細胞膜內(nèi)cAMP大量增加，促進細胞內(nèi)一系列酶反應(yīng)的進行，促使細胞分泌功能增強，細胞內(nèi)水及電解質(zhì)大量分泌。cAMP濃度增加抑制了腸絨對鈉的吸收并主動分泌氯化鈉，導致水及電解質(zhì)大量喪失。CT一旦與GM1結(jié)合，則上述反應(yīng)不可逆轉(zhuǎn)，其作用的自然持續(xù)時間（腹瀉時間）在臨床上可短至數(shù)小時或長7～8日?，F(xiàn)認為另一種O1群霍亂毒素（無CT的基因）以及埃托生物型產(chǎn)生的可溶素，可能也是致病因子。此外，弧菌的動力鞭毛及菌體趨化因子受體與黏膜上皮中趨化因子形成的趨化性，是弧菌穿通粘液凝膠的先決條件。毒素共調(diào)菌毛(TCP)即是霍亂弧菌特有的定居因子，在致病性方面具有重要作用。