體外試驗顯示，醋酸卡泊芬凈對于細胞色素P450(CYP)系統(tǒng)中的任何一種酶都不抑制。在臨床研究中，卡泊芬凈不會誘導改變其它藥物經CYP3A4代謝?？ú捶覂舨皇荘-糖蛋白的底物。對細胞色素P450而言，卡泊芬凈是一種不良的底物。

在兩項臨床研究中發(fā)現，環(huán)孢霉素(4mg/kg一次給藥或3mg/kg兩次給藥)能使卡泊芬凈的AUC增加大約35%。AUC增加可能是由于肝臟減少了對卡泊芬凈的攝取所致。本品不會使環(huán)孢霉素的血漿濃度升高。當本品與環(huán)孢霉素同時使用時，會出現肝酶ALT和AST水平的一過性升高。在一項40名患者使用本品和環(huán)孢霉素1至290天不等（平均17.5天）的回顧性研究中，沒有發(fā)現嚴重的肝臟不良事件（見注意事項）。

在健康受試者中進行的臨床研究顯示，本品的藥代動力學不受伊曲康唑、兩性霉素B、麥考酚酸鹽、奈非那韋或他克莫司的影響。本品對伊曲康唑、兩性霉素B、利福平或有活性的麥考酚酸鹽代謝產物的藥代動力學也無影響。

本品能使他克莫司(FK-506)的12小時血濃度(C12hr)下降26%。對于同時接受這兩種藥物治療的病人，建議對他克莫司的血濃度進行標準的檢測，同時適當地調整他克莫司的劑量。

兩項藥物相互作用的臨床研究顯示利福平既誘導又抑制卡泊芬凈的消除，穩(wěn)態(tài)顯示凈誘導作用。在其中一項研究中，同一天開始給予利福平和卡泊芬凈合用14天。在第二項研究中，單獨給予利福平14天使其誘導作用達到穩(wěn)態(tài)，然后再給予利福平和卡泊芬凈合用14天。當利福平的誘導作用達到穩(wěn)態(tài)時，卡泊芬凈AUC或輸注末濃度變化很小，但卡泊芬凈谷濃度減少了約30％。利福平的抑制作用表現在當同一天開始使用利福平和卡泊芬凈時，卡泊芬凈血漿濃度在第一天有短暫的升高（AUC升高約60％）。當卡泊芬凈加至已進行的利福平治療中，沒有發(fā)現這種抑制作用，卡泊芬凈的濃度沒有升高。另外，群體藥代動力學檢查的結果提示，當本品與其他藥物清除誘導劑（依非韋倫、奈韋拉平、苯妥英、地塞米松或卡馬西平）同時使用時，可能使卡泊芬凈的濃度產生有臨床意義的下降。目前取得的數據顯示在卡泊芬凈消除中的可誘導藥物清除機理更象一種攝取轉運過程，而不是代謝。因此，當本品與藥物清除誘導劑如依非韋倫、 奈韋拉平、利福平、地塞米松、苯妥英或卡馬西平同時使用時，應考慮給予本品每日70mg的劑量 (見用法用量)。

【藥物過量】

臨床研究中，已使用過的最大劑量為210mg，這一劑量曾在6名健康受試者中單次給予過，耐受良好。另外，每日100mg連續(xù)給予21天曾在15名健康受試者使用過，結果耐受良好?？ú捶覂舨荒苡赏肝銮宄?。

【藥理毒理】

醋酸卡泊芬凈是一種由Glarea Lozoyensis發(fā)酵產物合成而來的半合成脂肽 （棘白菌素，echinocandin）化合物。醋酸卡泊芬凈能抑制許多絲狀真菌和酵母菌細胞壁的一種基本成分---β（1,3）-D-葡聚糖的合成。哺乳類動物的細胞中不存在β（1, 3）-D-葡聚糖。

體外藥理學研究顯示，卡泊芬凈 對許多種致病性曲霉菌屬和念珠菌屬真菌 具有抗菌活性。目前尚未建立針對β(1,3)-D-葡聚糖 合成抑制劑檢測的 標準藥物 敏感性試驗方法。而且藥物敏感性試驗的結果也不一定與臨床結果有必然聯系。

在小鼠和大鼠中，由靜脈注射卡泊芬凈，其LD50大約介于25mg/kg至50mg/kg之間。

尚未在動物中進行長期研究以評估卡泊芬凈致癌的可能性。

在一系列的體外研究中，未發(fā)現卡泊芬凈有致突變或具有遺傳毒性。另外，在小鼠體內進行的骨髓染色體試驗中，當經靜脈注射的卡泊芬凈劑量高達12.5mg/kg時，也沒有發(fā)現有遺傳毒性。

【藥代動力學】

單劑量卡泊芬凈經1小時靜脈輸注后，其血漿濃度下降呈多相性。輸注后立即出現一個短時間的α相，接著出現一個半衰期為9至11小時的β相。另外還會出現一個半衰期為27小時的γ相。影響卡泊芬凈血漿清除的主要機制是藥物分布而不是排出或生物轉化。大約75%放射性標記劑量的藥物得到回收：其中有41%在尿中、34%在糞便中?？ú捶覂粼诮o藥后的最初30個小時內，很少有排出或生物轉化?？ú捶覂襞c白蛋白的結合率很高(大約97%)。通過水解和N-乙酰化作用卡泊芬凈被緩慢地 代謝。有少量卡泊芬凈以原型藥形式從尿中排出(大約為給藥劑量的1.4%）。原型藥的腎臟清除率低。