震顫、僵硬和說(shuō)話含糊等是帕金森氏病患者常見的癥狀，出現(xiàn)這些癥狀的根本原因是制造多巴胺的神經(jīng)元的死亡，多巴胺是一種控制肌肉運(yùn)動(dòng)的化學(xué)物質(zhì)。但是，究竟什么物質(zhì)殺死了這些大腦細(xì)胞是一個(gè)讓研究人員們困惑已久的問(wèn)題?，F(xiàn)在，一項(xiàng)令人激動(dòng)的研究推測(cè)一個(gè)讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經(jīng)元的退化，神經(jīng)元的退化是對(duì)這種疾病的解釋。腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經(jīng)元的標(biāo)志是它們以名為L(zhǎng)ewy bodise的 糾纏物的方式存在。這些神經(jīng)簇是由一種折疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質(zhì)組成。神經(jīng)科學(xué)家們最初假設(shè)纖維狀的a-synuclein造成了神經(jīng)細(xì)胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對(duì)于普遍存在于健康大腦中的未折疊的蛋白質(zhì)。然而，最近研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein，它游離在正常的和纖維狀的蛋白質(zhì)之間，他們將之稱為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認(rèn)為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認(rèn)識(shí)原纖維體，美國(guó)波士頓哈佛醫(yī)學(xué)院的Peter Lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們?cè)?1月9日出版的《科學(xué)》周刊上報(bào)告說(shuō)，他們?cè)诤衋-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉(zhuǎn)化為纖維體，研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話，那么這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬于一類名為兒茶酚胺的神經(jīng)調(diào)節(jié)劑，這種神經(jīng)調(diào)節(jié)劑包括多巴胺在內(nèi)。因?yàn)榕两鹕霞膊∈怯啥喟桶返娜笔бl(fā)的，所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會(huì)加劇這種疾病的觀點(diǎn)看起來(lái)似乎有些離奇。

當(dāng)研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時(shí)，原纖維體轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維體的速度加快了，這提供了一個(gè)關(guān)鍵的線索。Lansbury解釋說(shuō)，多巴胺在細(xì)胞質(zhì)中形成，在那里它能被氧化。但是到達(dá)突觸囊中的多巴胺會(huì)在那里被儲(chǔ)存和釋放，并可保護(hù)它們不被氧化。Peter Lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現(xiàn)了問(wèn)題。

美國(guó)賓夕法尼亞大學(xué)的神經(jīng)生物學(xué)家Virginia Lee說(shuō)，這一工作補(bǔ)充了原纖維體有害、氧化應(yīng)力幫助它們停留在附近的證據(jù)。但是，科學(xué)家們也同意說(shuō)這一研究應(yīng)該在培養(yǎng)細(xì)胞和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中重復(fù)，以便得到的結(jié)論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。