清華大學生物科學與技術系蛋白質科學教育部重點實驗室，第四軍醫(yī)大附屬西京醫(yī)院病理學系，加拿大渥太華大學生物化學微生物和免疫學系的研究者在最新一期的Cell Metabolism上。

　　血液中高水平的三?；视秃湍懝檀急徽J為是可能誘發(fā)肥胖，糖尿病和動脈粥樣化的標志。肝臟分泌的極低密度脂蛋白（又稱前β-脂蛋白，very-low density lipoproteins，簡稱VLDLs）在維持血液中三酰基甘油和膽固醇的水平方面起關鍵的作用，VLDLs能將三酰基甘油和膽固醇包裹起來形成微粒，從肝臟轉運到其他組織做能量儲備。

　　李蓬教授研究小組的工作者在本篇文章中主要破解了VLDLs如何在肝臟中包裹裝配三?；视秃湍懝檀嫉臋C制。

　　在棕色脂肪組織，肝臟和腎臟中發(fā)現有高水平的DFF45-like effector（DFF45樣效應子b蛋白，簡稱cideb），cideb是在細胞凋亡的過程中誘導分泌的一種蛋白。Cideb具有調控脂質代謝的作用，然而，cideb調控脂質代謝的機制一直沒有徹底弄清楚。Cideb如何與VLDLs相互作用也未有定論。

　　李蓬研究小組發(fā)現肝臟cideb缺乏活性（突變）的小鼠含有高水平的三?；视土?，而VLDls的分泌量卻很低。此外，cideb被發(fā)現主要存在于脂質滴和內質網中，三酰基甘油主要在脂質滴和內質網中合成，VLDL也在其中合成。深入的研究發(fā)現在突變的小鼠體內載脂蛋白B是與cideb相互作用的蛋白，研究發(fā)現突變小鼠只有在cideb的載脂蛋白B和脂質滴結合域修復后才能恢復VLD的分泌。

　　這些研究結果表明，VLDL包裹三酰基甘油是在cideb的介導下完成的，研究小組認為cideb可能作為一個重要的治療靶位，用于控制三?；视秃湍懝檀妓健?/p>