嗜中性粒細(xì)胞在抵抗病原體的免疫響應(yīng)中扮演了一個(gè)重要角色，但是它們調(diào)節(jié)自身保護(hù)效應(yīng)的機(jī)制卻一直沒(méi)有搞清。最近發(fā)表在《免疫學(xué)》上的一項(xiàng)研究顯示，在嗜中性粒細(xì)胞轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)的過(guò)程中——它們?cè)谶@里形成了動(dòng)態(tài)分子團(tuán)，就像蜂群一樣，這些細(xì)胞扮演了抵抗胞內(nèi)寄生物的一個(gè)重要角色。

　　為了研究嗜中性粒細(xì)胞與淋巴結(jié)之間的關(guān)系，美國(guó)加利福尼亞大學(xué)伯克利分校的Tatyana Chtanova等人使用了嗜中性粒細(xì)胞表達(dá)綠色熒光蛋白質(zhì)的小鼠，并使它們傳染上胞內(nèi)寄生物——弓形蟲(chóng)，同時(shí)利用熒光顯微鏡方法檢測(cè)淋巴結(jié)組織切片。研究人員觀察到，在感染后，嗜中性粒細(xì)胞迅速轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)中，并且這一過(guò)程依賴于它們的適應(yīng)物蛋白質(zhì)MyD88（骨髓差別主要響應(yīng)基因88）的表達(dá)。此外，滲透的嗜中性粒細(xì)胞被發(fā)現(xiàn)形成了群集，并且這些群集與寄生蟲(chóng)在淋巴結(jié)中所處的位置相符合。

　　利用完整無(wú)損的淋巴結(jié)的雙光子激光掃描顯微鏡，研究人員隨后調(diào)查了嗜中性粒細(xì)胞群集形成的動(dòng)力學(xué)原因。他們觀察到，在被弓形蟲(chóng)感染后，嗜中性粒細(xì)胞形成兩種群集：瞬時(shí)群集，即規(guī)模較小且溶解迅速；持久群集，即規(guī)模較大（由于嗜中性粒細(xì)胞的連續(xù)轉(zhuǎn)移和與附近群集的合并）且在成像期間內(nèi)持續(xù)存在?；谶@些，研究人員推斷，一旦一個(gè)群集達(dá)到一定的規(guī)模，由嗜中性粒細(xì)胞產(chǎn)生的信號(hào)將會(huì)壓倒周圍群集的信號(hào)，形成一個(gè)穩(wěn)定的群集中心。嗜中性粒細(xì)胞同時(shí)被發(fā)現(xiàn)以直接的方式以及一連串地向這些群集遷移，這意味著這里的細(xì)胞之間可能存在著信息傳遞。

　　研究人員繼續(xù)研究了群集如何在感染后被組合起來(lái)，并且觀察到它們能夠被嗜中性粒細(xì)胞與從淋巴結(jié)被感染的細(xì)胞中溢出的寄生蟲(chóng)之間的合作行為所激活。更特別的是，小分子團(tuán)最初是由少數(shù)“先驅(qū)”嗜中性粒細(xì)胞所形成的，并且這些分子團(tuán)誘導(dǎo)其他細(xì)胞向群集中遷移。

　　一個(gè)嗜中性粒細(xì)胞已知能夠通過(guò)分泌酶使組織退化，研究人員隨后調(diào)查了是否群集的出現(xiàn)與淋巴結(jié)中被感染細(xì)胞的破壞相一致。實(shí)際上，他們觀察到，CD169+巨噬細(xì)胞的連續(xù)層——通常被發(fā)現(xiàn)在淋巴結(jié)的囊下竇——在被弓形蟲(chóng)傳染后被破壞，這一區(qū)域的缺口與嗜中性粒細(xì)胞群集的位置相一致。這意味著，隨著寄生蟲(chóng)的傳染，嗜中性粒細(xì)胞群集通過(guò)除去囊下竇巨噬細(xì)胞從而破壞了淋巴結(jié)的結(jié)構(gòu)。

　　研究人員認(rèn)為，這些數(shù)據(jù)表明，寄生蟲(chóng)在從被感染的細(xì)胞中外出的過(guò)程中所釋放的信號(hào)，以及由先驅(qū)嗜中性粒細(xì)胞導(dǎo)致的動(dòng)態(tài)群集的形成，去除了淋巴結(jié)囊下竇中被感染的巨噬細(xì)胞。