中毒性遠端軸索病是內科主治醫(yī)師考試要求掌握的內容，為了幫助考生順利復習，醫(yī)學教育網搜集整理了相關內容供大家參考。希望對考生們有所幫助。

（一）病因

多種工業(yè)毒物可引起這一類型的中毒性神經病，如丙烯酰胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有機磷農藥如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敵百蟲及敵敵畏等。在藥物中可引起中毒性軸索病的有異煙肼、呋喃妥因、長春新堿等品種。由于用藥中注意預防不良反應，這類藥物中毒性神經病已較前少見。

（二）臨床表現

因系遠端軸索病，臨床上皆表現為感覺運動型多發(fā)性神經病，四肢對稱性手套、襪套樣深淺感覺障礙，伴四肢遠端肌力減退，跟腱反射減退或消失，嚴重者出現肌萎縮。肌電圖可見神經源性損害，神經傳導速度正常或輕度減慢。急性鉈中毒時因感覺神經中的粗纖維較易受累，故常出現手足燒灼樣疼痛及痛覺過敏。丙烯酰胺中毒性神經病時經常以麻木、手足多汗或步態(tài)異常起病。深淺感覺障礙明顯醫(yī)學|教育網整理，因小腦損害可以出現Rom-berg征陽性，肌力下降不明顯，而以自主神經功能紊亂癥狀突出。二甲胺基丙腈引起的中毒性神經病，其首發(fā)癥狀為排尿困難和陽痿，提示自主神經纖維選擇性受損。有機磷及砷中毒引起的周圍神經病，多發(fā)生于急性中毒后2周左右，稱為遲發(fā)性神經病。一般癥狀持續(xù)2～5周。在慢性中毒的情況下（每天攝入大于500～1000微克），病程中期可以出現慢性感覺性周圍神經病。病理上仍以遠端軸索損害為主，部分患者可以見到腦脊液蛋白的升高。少數有機磷中毒遲發(fā)性神經病患者可后遺肌肉萎縮，但同時存在膝反射及跟腱反射亢進、下肢肌張力增高等脊髓側索受損的表現。