口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試中的科目繁多，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理了考試中的部分內(nèi)容，希望對參加考試的考生有所幫助。

癌痛的發(fā)生率很不相同，口腔癌約占80%，而且有超過50%的晚期癌癥患者會發(fā)生疼痛。WHO將癌癥病人的疼痛分為四類：（1）直接由腫瘤發(fā)展侵犯引起的；（2）和腫瘤相關(guān)但不是直接引起的；（3）由腫瘤治療引起的；（4）和腫瘤治療無關(guān)的。癌痛的原因有其獨特的復(fù)雜的機制，主要有以下4方面：

1.溶骨：骨癌痛動物模型顯示，患癌肢體接受非傷害刺激后，P物質(zhì)受體激活，脊神經(jīng)中出現(xiàn)c-fos基因表達，這些都說明腫瘤誘發(fā)骨質(zhì)破壞，導(dǎo)致傳入神經(jīng)敏感化。腫瘤刺激破骨細胞，導(dǎo)致成骨與溶骨的失衡而出現(xiàn)溶骨。腫瘤組織的胞內(nèi)和胞外環(huán)境都有明顯的酸化。炎癥細胞在侵入腫瘤組織時釋放氫離子，腫瘤部位細胞代謝旺盛，細胞死亡或凋亡時也會釋放胞內(nèi)離子，形成以酸性代謝產(chǎn)物聚集為特征的酸化環(huán)境，從而激活感受器上的氫離子受體VR1和ASIC.破骨細胞只有在pH4.0～5.0的酸化環(huán)境下被大量激活造成了骨質(zhì)破壞。

2.外周敏化：位于脊髓背角神經(jīng)節(jié)的初級感覺神經(jīng)元，可將外周傷害性刺激轉(zhuǎn)變成電化學(xué)信號經(jīng)多種傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)至中樞，產(chǎn)生痛覺。腫瘤引起的組織損傷所造成的傷害性刺激將使初級感覺神經(jīng)元發(fā)生可塑性變化，表達各種細胞因子受體：感受熱、酸、細胞外氫離子的辣椒素受體，TRPV-1，CMR-1、感受過度機械牽張刺激的嘌呤受體（如P2X受體）及多種炎癥因子相關(guān)受體如內(nèi)皮素受體、神經(jīng)營養(yǎng)因子受體等。腫瘤時，巨噬細胞、中性粒細胞、T細胞與腫瘤細胞參與分泌TNF-а、前列腺素-E、內(nèi)皮素、白介素-1、白介素-6、表皮生長因子，這些因子與初級感覺神經(jīng)元上的受體相結(jié)合，激活或敏化感受器，從而使外周神經(jīng)敏感性增強，表現(xiàn)為痛閾降低、痛覺過敏或超敏，參與癌痛的發(fā)生。

3.中樞敏化：周圍未梢所感受信息神經(jīng)元反應(yīng)，并使外周傷害性感受器敏化，經(jīng)初級傳入神經(jīng)Aδ、C纖維傳入激活NMDA受體，致使脊髓神經(jīng)元敏化，引起傷區(qū)周圍無損傷組織的機械刺激或閾上刺激的反應(yīng)增強，痛敏區(qū)范圍擴大，持續(xù)時間延長和強度增加，興奮閾下降而出現(xiàn)超常痛敏，即中樞敏化。與神經(jīng)性疼痛和炎癥性痛的動物模型相比，癌痛模型中SP、CGRP并沒有明顯改變，DRG內(nèi)的膠質(zhì)細胞合成、釋放新的遞質(zhì)如ET-1或?qū)υ械倪f質(zhì)如P物質(zhì)、SP受體（SPR）等進行調(diào)節(jié)，不伴有神經(jīng)元的缺失。癌癥痛時發(fā)生在脊髓、腦干和前腦的神經(jīng)化學(xué)改變可使脊髓對痛覺信息的應(yīng)答增強，產(chǎn)生中樞敏化。

4.對外周神經(jīng)的直接作用：腫瘤后期，由于腫瘤的快速生長和體積增大，造成外周神經(jīng)的機械損傷、壓迫和缺血，以及腫瘤細胞可以分泌多種細胞因子都可以造成外周神經(jīng)的直接損傷。腫瘤細胞也可以分泌蛋白溶解酶，對感覺纖維和交感纖維發(fā)生蛋白溶解作用，也可造成外周神經(jīng)的直接損傷。