（一）病理

　　1.甲狀腺

　　呈對(duì)稱性彌漫性增大。甲狀腺內(nèi)血管增生，濾泡細(xì)胞增生肥大，細(xì)胞呈立方狀或柱狀，濾泡細(xì)胞由于過度增生而形成乳頭狀折疊凸入濾泡腔內(nèi)。高爾基體肥大，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)發(fā)育良好，核糖體豐富，線粒體數(shù)目增多。濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)減少甚或消失。甲狀腺內(nèi)可有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，或形成淋巴濾泡，或出現(xiàn)淋巴組織生發(fā)中心。經(jīng)治療后的甲狀腺形態(tài)結(jié)構(gòu)可發(fā)生相應(yīng)變化：短期使用大劑量碘劑后，甲狀腺可迅速縮小，腺泡中膠質(zhì)含量增多，濾泡細(xì)胞變?yōu)楸馄綘?，乳頭狀結(jié)構(gòu)消失，血管減少；長(zhǎng)時(shí)間使用硫脲類抗甲狀腺藥物后，甲狀腺組織呈退行性變，濾泡增大，富含膠質(zhì)。

　　2.眼

　　在浸潤(rùn)性突眼患者中，球后組織有脂肪細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)，粘多糖與透明質(zhì)酸增多；肌纖維增粗、透明性變及斷裂，紋理模糊；肌細(xì)胞內(nèi)粘多糖及透明質(zhì)酸亦增多。后期則導(dǎo)致纖維組織增生和纖維化。

　　3.脛前粘液性水腫

　　光鏡下見粘蛋白樣透明質(zhì)酸沉積，伴肥大細(xì)胞、吞噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞浸潤(rùn)；電鏡下見大量微纖維伴糖蛋白及酸性葡糖聚糖沉積。

　　4.其他

　　久病者或重癥患者可見肝脂肪細(xì)胞浸潤(rùn)、局灶性或彌漫性壞死、門脈周圍纖維化乃至肝硬化。破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)、骨吸收多于骨形成，可引起骨質(zhì)疏松。

　　（二）病理生理

　　TH主要通過刺激細(xì)胞膜的Na⁺／K⁺ATP酶（Na-K泵），促進(jìn)氧化磷酸化。此酶為一種異二聚體蛋白，存在于心、肝、腎、骨骼和脂肪細(xì)胞膜中，T₃刺激該酶的兩個(gè)亞基基因轉(zhuǎn)錄，并參與轉(zhuǎn)錄后修飾的調(diào)節(jié)。甲亢時(shí)，為維持細(xì)胞內(nèi)外的正常Na⁺／K⁺梯度，此酶需要大量能量以促進(jìn)Na⁺的主動(dòng)轉(zhuǎn)移，ATP水解增多，線粒體氧化磷酸化反應(yīng)增強(qiáng)，其結(jié)果是氧耗和產(chǎn)熱均增加，后者是由于T₃刺激線粒體解偶聯(lián)蛋白（UCP）所致，UCP增加棕色脂肪的分解，通過氧化磷酸化解偶聯(lián)作用，使能量以熱能散發(fā)，故患者不耐熱且體重下降。另一方面，TH還具有兒茶酚胺樣作用，可促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，升高基礎(chǔ)代謝率，加速營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的消耗。除直接作用外，TH又與兒茶酚胺協(xié)同作用，加強(qiáng)后者在神經(jīng)、心血管和胃腸道等臟器的興奮和刺激作用，產(chǎn)生cAMP，上調(diào)心臟β腎上腺素能受體基因表達(dá)，產(chǎn)生一系列心血管表現(xiàn)，如外圍血管阻力降低，心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快等。