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中西醫(yī)結(jié)合執(zhí)業(yè)醫(yī)師《實踐技能》輔導(dǎo):房顫和二尖瓣病變聽診練習(xí)

2008-02-03 11:59 來源:
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  房顫atrialfibrillation,AF

  心房顫動是臨床上很常見的心律失常。許多心臟疾病發(fā)展到一定程度都有出現(xiàn)心房顫動的可能,多與心房擴(kuò)大和心房肌受損有關(guān)。但也有部分房顫患者無明顯器質(zhì)性心臟病。心房顫動的確切機(jī)制至今仍然不十分清楚,多數(shù)人認(rèn)為是多個小折返激動所致。近年來研究發(fā)現(xiàn):一部分房顫可能是局灶觸發(fā)機(jī)制(起源于肺靜脈)。心電圖的特點是正常P波消失,代以大小不等、形狀各異的顫動波(f波),通常以V1導(dǎo)聯(lián)為最明顯;房顫波的頻率為350-600次/分;心室律絕對不規(guī)則,QRS波一般不增寬;若是前一個RR間距偏長而下一個QRS波相距較近時,易出現(xiàn)一個增寬變形的QRS波,此可能是房顫伴有室內(nèi)差異傳導(dǎo),并非室性期前收縮,應(yīng)注意進(jìn)行鑒別。

  二尖瓣關(guān)閉不全mirtalincompetence,MI

  慢性二尖瓣關(guān)閉不全chronicmitralinsufficiency

  心尖搏動明顯,向左下移位,呈抬舉性搏動。

  心音:重度二尖瓣關(guān)閉不全時,S1減弱或不能聽及;由于左室射血期縮短,主動脈瓣關(guān)閉提前可致S2分裂,吸氣時明顯;嚴(yán)重反流心尖區(qū)可聞及S3,臥位時易聽到;S4為最常見體征。P2亢進(jìn)或分裂。

  心臟雜音:心尖區(qū)全收縮期雜音是二尖瓣關(guān)閉不全最主要的體征,雜音響度常在Ⅲ級或Ⅲ級以上,全收縮期雜音伴收縮晚期加強是二尖瓣關(guān)閉不全雜音的特點。重度者,雜音出現(xiàn)在S1之后,可掩蓋S2.在心尖區(qū)最響,可伴震顫;雜音向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導(dǎo)。風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全以后葉損害為主,雜音多向胸骨旁和主動脈區(qū)傳導(dǎo)。二尖瓣脫垂雜音多為收縮中晚期并伴有喀嚓音。冠心病乳頭肌功能不全所致為早、中、晚或全收縮期雜音,腱索斷裂伴連枷瓣葉時,雜音似海鷗或呈樂鳴音。嚴(yán)重反流心尖區(qū)可聞S3后的短促舒張期隆隆樣雜音。

  急性二尖瓣關(guān)閉不全acutemitralinsufficiency

  心尖搏動為高動力性,左心衰竭時消失,P2亢進(jìn)。非擴(kuò)張的左房強有力收縮所致心尖區(qū)S4常見。由于收縮末期左室-左房壓差小,心尖區(qū)反流性雜音于S2前終止,呈遞減型,低調(diào),不如慢性者響。嚴(yán)重反流亦可出出心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。

  二尖瓣狹窄mitralstenosis

  心尖搏動正常或不明顯;心尖區(qū)S1亢進(jìn),是隔膜型二尖瓣狹窄的特征,若瓣膜增厚粘連嚴(yán)重、發(fā)生纖維化和鈣鹽沉積時,則瓣膜僵硬,活動能力減弱,S1減弱甚或至消失;二尖瓣開瓣音,是二尖瓣狹窄聽診的特征性改變,在心尖區(qū)和胸骨左緣3、4肋間最易聽到,當(dāng)二尖瓣葉纖維化或鈣質(zhì)沉積,彈性減弱或消失時,二尖瓣開瓣音消失;心尖區(qū)舒張中晚期低調(diào)、隆隆樣、呈遞減-遞增型的舒張期雜音,常伴有舒張期震顫,是二尖瓣狹窄最典型的體征。一般是狹窄越重,雜音時限越長,但嚴(yán)重狹窄時卻聽不到舒張期雜音,稱"啞性二尖瓣狹窄",是由于通過狹窄瓣口血流量很少所致。

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