美國(guó)的科研人員通過(guò)研究并比較了吸煙者、不吸煙者和戒煙者細(xì)胞中不同基因活性后發(fā)現(xiàn)，吸煙會(huì)從根本上改變支氣管的細(xì)胞并能影響人體近100種抗癌基因的活性。

　　據(jù)德國(guó)"科學(xué)新聞"網(wǎng)6月22日?qǐng)?bào)道，來(lái)自波士頓大學(xué)的研究小組在專業(yè)雜志《PNAS》上發(fā)表研究報(bào)告證明，一些此類的改變甚至是長(zhǎng)期性的，即使那些已戒煙達(dá)20多年者，他們體內(nèi)一些細(xì)胞的活性仍受到了吸煙引起的改變。報(bào)道說(shuō)，雖然吸煙被認(rèn)為是90%肺癌病例的禍?zhǔn)?，但人們至今并不熟知，香煙中所含物質(zhì)是如何影響人體肺部和支氣管細(xì)胞的。對(duì)此，科研小組進(jìn)行了細(xì)致的研究，從75名志愿者（23名不吸煙者、34名吸煙者和18名戒煙者）的支氣管中提取了細(xì)胞。研究人員對(duì)以下問(wèn)題進(jìn)行了研究：哪些基因在細(xì)胞中是活躍的；吸煙者、不吸煙者和戒煙者的基因活動(dòng)構(gòu)成有何不同。他們發(fā)現(xiàn)了明顯的區(qū)別，即同不吸煙者相比，吸煙者體內(nèi)97種基因或是非?；钴S，或是明顯不活躍。

　　一項(xiàng)更為詳細(xì)的分析顯示，哪些基因易被讀出，哪些不易被讀出：吸煙者體內(nèi)的某些基因特別活躍，這些基因含有抵抗外來(lái)自由基的蛋白質(zhì)分子信息。不過(guò)，吸煙者體內(nèi)的一些導(dǎo)致癌癥產(chǎn)生的腫瘤基因的活動(dòng)性也大大加強(qiáng)；與此相反，阻止正常細(xì)胞變成癌細(xì)胞的基因和帶有抗感染蛋白質(zhì)物質(zhì)信息的基因的活動(dòng)性卻大大降低。受檢者煙齡越長(zhǎng)，這種變化就越明顯。

　　參加試驗(yàn)者停止吸煙后，絕大部分的此類改變逐漸消失，而抗癌細(xì)胞和一些腫瘤細(xì)胞基因的活性改變還是具有持續(xù)性的。研究人員認(rèn)為："這也許可以解釋，為什么戒煙者在戒煙多年之后得肺癌的風(fēng)險(xiǎn)仍然很高。" 他們希望借助此研究結(jié)果發(fā)明出一種可以預(yù)報(bào)吸煙者患癌癥風(fēng)險(xiǎn)值的測(cè)試。