顱腦外傷病情變化，并發(fā)癥多，病死率高。近年來，隨著相關(guān)學科的發(fā)展和認識水平的提高，醫(yī)學界對顱腦外傷病人的治療和監(jiān)護方面的研究也在逐步深入，現(xiàn)就其臨床研究進展綜述如下。

　　一、顱腦外傷后繼發(fā)性腦損害

　　大量實驗和臨床研究證實，外傷造成的腦損害并不僅僅是在傷后瞬間完成的，傷后幾小時到幾天內(nèi)逐漸發(fā)展演化形成的繼發(fā)性腦缺血，才是外傷后腦損害的主要病理過程。這種外傷后腦繼發(fā)性缺血性損害分為兩類：一是腦局部微循環(huán)障礙性缺血；二是系統(tǒng)供血不足性全腦缺血。前者主要局限于挫傷灶及其鄰近區(qū)域，其血流動力學特征為血流阻力增加，血流量下降，多發(fā)生于傷后24h內(nèi)，此時應注意維持收縮壓在90mmHg（1mmHg=0.133kPa）以上，并保證充分供氧；后者最常見的原因是顱內(nèi)壓增高和低血容量性休克，一般發(fā)生于傷后1～3d，此時腦灌注壓（CPP）顯著降低，腦水腫加重。

　　臨床上CPP可視為平均動脈壓（mSAP）與顱內(nèi)壓（ICP）之差，其正常值為70～100mmHg，腦血流（CBF）是CPP與腦血管阻力（CVR）之比，其正常值為50ml/100g腦組織*min.當CPP在40～160mmHg間波動時，腦阻力血管將通過反射性舒縮來調(diào)節(jié)CVR，以維持CBF的相對恒定。

　　一般認為CBF在20ml/100g腦組織*min以下即為腦缺血。重型顱腦損傷時，腦血管自動調(diào)節(jié)機制和血腦屏障（BBB）均遭到不同程度破壞，此時CBF直接受到CPP的影響，CPP下降則CBF也不足。但CPP過高，又可能因增高毛細血管內(nèi)靜水壓而加重血管源性腦水腫，這種矛盾給治療帶來了一定困難。Rosner等采用擴容、升壓和腦室引流等綜合措施維持CPP在70mmHg以上來治療158例重型顱腦損傷，其中GCS為3分的患者病死率為52%，GCS為7分的患者病死率為12%，總病死率為29%.存活的患者中80%生存質(zhì)量滿意，僅2%呈植物生存，明顯優(yōu)于以往報告的結(jié)果。

　　長時間缺血缺氧，勢必導致氧自由基劇增和超氧化物歧化酶作用減弱，并由此引發(fā)一系列病理性脂質(zhì)過氧化反應，這是導致創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生發(fā)展的另一重要因素。自由基清除劑如大劑量維生素C能有效清除自由基，逆轉(zhuǎn)細胞膜脂質(zhì)過氧化反應，減輕腦水腫。

　　二、顱內(nèi)壓（ICP）監(jiān)護

　　顱內(nèi)壓增高的直接危害是腦灌注壓減低，腦疝形成，繼而造成腦干及全腦缺血，最后患者因腦功能衰竭死亡。Marmarou1991年報道大宗重型顱腦外傷病例ICP監(jiān)測結(jié)果，主張ICP超過20mmHg時，應積極降低顱內(nèi)壓，否則病人預后極差。

　　持續(xù)ICP監(jiān)護對于救治顱腦外傷具有十分重要的作用。Ghajar對34例GCS＞7分的重型顱腦損傷患者給予持續(xù)24h以上的ICP監(jiān)護和腦室引流，病死率為12%.另外15例類似患者未給予ICP監(jiān)護和腦室引流，病死率為53%.

　　概括起來，ICP監(jiān)護的優(yōu)點包括：①有助于鑒別腦干損傷是原發(fā)性還是繼發(fā)性，并協(xié)助早期判斷顱內(nèi)有無繼發(fā)性出血；②利于為決策其他綜合治療提供客觀依據(jù)；③可作為判斷病情預后的重要指標之一；④植入腦室的導管尚可引流腦脊液以降低顱內(nèi)壓；⑤是腦灌注壓監(jiān)測的基礎(chǔ)。

　　三、甘露醇和糖皮質(zhì)激素的應用

　　甘露醇對顱高壓有肯定的治療作用，其降顱壓機制，除高滲性脫水外，還與一過性擴充血容量、降低血液粘滯度、增加腦血流量等有關(guān)。使用甘露醇時應維持有效循環(huán)血量正常，否則易引起血壓驟然劇降。另外還須保持血漿滲透壓在320mOsm以下，并注意補鉀和保護腎功能，避免過量應用致水電解質(zhì)紊亂和高滲高血糖非酮性昏迷。

　　糖皮質(zhì)激素曾廣泛應用于顱腦外傷的治療，據(jù)稱它可以增強患者對創(chuàng)傷的適應能力，恢復BBB的結(jié)構(gòu)和功能，減少血管通透性，并在保護神經(jīng)細胞和恢復腦功能等方面有良好的作用。部分學者認為糖皮質(zhì)激素可以使重型顱腦損傷的病死率下降，且大劑量沖擊療法效果更優(yōu)。但晚近研究表明即使大劑量常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素，也不能改善病人的預后。而且大劑量應用糖皮質(zhì)激素可以使消化道出血和高血糖的發(fā)生率明顯增加。有鑒于此，美國神經(jīng)外科學會已建議在腦外傷的治療中不再使用糖皮質(zhì)激素。

　　四、亞低溫治療

　　近十余年來，大量研究表明，亞低溫治療不但能有效減輕創(chuàng)傷后腦損害反應，而且能促進神經(jīng)功能恢復。Shiozaki等從137例顱腦外傷中篩選出62例應用亞低溫治療以控制顱高壓，篩選標準為：①經(jīng)限制液體攝入量、過度換氣和大劑量巴比妥治療后顱內(nèi)壓仍持續(xù)高于20mmHg；②顱內(nèi)壓低于平均動脈壓；③入院時GCS≤8分。亞低溫治療是通過冰毯使病人體表冷卻而實現(xiàn)，并保持側(cè)腦室內(nèi)溫度在33.5℃～34.5℃之間，持續(xù)2d后停止。結(jié)果表明病人的ICP在20～40mmHg之間時，亞低溫治療結(jié)合傳統(tǒng)療法能有效控制顱高壓，顯著降低病人的病死率，而彌漫性腦腫脹病人不適合亞低溫治療。

　　Metz采用冰毯機體表降溫加肌松劑方法，使10例GCS＜7分的重型閉合性顱腦損傷患者體溫降至32.5℃～33℃，持續(xù)23～26h.結(jié)果10例中，7例恢復正常工作，1例重殘，2例死亡。研究還發(fā)現(xiàn)亞低溫能顯著降低顱內(nèi)壓，從治療前平均24mmHg下降至14mmHg，而且在復溫階段顱內(nèi)壓沒有反跳現(xiàn)象。但作者發(fā)現(xiàn)亞低溫治療過程中會發(fā)生胰酶活性增高和血小板減少。

　　結(jié)合有關(guān)文獻，亞低溫對腦損傷保護作用的可能機理包括：①降低腦能量代謝，減少腦組織乳酸堆積；②保護血腦屏障，減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓；③抑制興奮性氨基酸、自由基及一氧化氮等有害物質(zhì)的釋放，減少對腦組織的損害；④減少腦細胞蛋白破壞，促進神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)和功能的恢復；⑤減少Ca2+內(nèi)流，調(diào)節(jié)調(diào)鈣蛋白Ⅱ激酶活性。