醫(yī)學教育網的小編整理了自身抗原與佐劑的四種作用，希望對考生有所幫助。

1.隱蔽抗原的釋放：

隱蔽抗原指體內某些與免疫系統(tǒng)在解剖位置上處于隔絕部位的抗原成分。按Burnet學說，由于這些抗原在胚胎期未曾與免疫系統(tǒng)發(fā)生過接觸，故體內能與這些抗原起反應的免疫活性細胞未消失。在手術、外體或感染等性況下，隱蔽抗原釋入血流或淋巴道與免疫系統(tǒng)接觸，從而發(fā)生自身免疫。精子、眼晶狀體、神經髓鞘磷脂堿性蛋白、某些器官、細胞（如甲狀腺、胃壁細胞等）特異的微粒體抗原屬此類型。實驗證明，將眼晶狀體或精子抗原注入動物自身體內，可誘發(fā)自身抗體。人體輸精管結扎可形成抗自身精子的抗體以及眼球損傷后則可發(fā)生交感性眼炎。

2.經改變的自身抗原：

一系列生物、物理、化學因子均可使自身抗原成分改變以致引起自身免疫反應。微生物感染機體，破壞組織、細胞造成自身組織抗原改變，使之成為非已的物質而產生自身抗體。例如肺炎支原體感染可改變紅細胞表面的Ⅰ血型抗原，產生抗紅細胞的冷凝集素。又如在感染過程中，中性粒細胞吞噬細菌后釋放出溶酶體酶，改變了自身IgG分子結構。這種變性的IgG可作為非已物質刺激機體產生抗IgG抗體，這種抗體主要是IgM，即類風濕因子。類風濕因子。類風濕因子在少部分正常人（老年人）中以及在很多慢性病患者體內均可發(fā)現，如梅毒、瘤型麻風、結核、乙型肝炎以及一些寄生蟲感染。此外，溶酶體酶也可改變自身細胞表面抗原，使產生抗粒細胞抗體，引起粒細胞減少。近年來人們注意到病毒感染與自身免疫的發(fā)生有密切關系，如風疹和乙型肝炎病毒感染后可發(fā)生血管炎和關節(jié)炎；巨細胞病毒和EB病毒感染可引起Coombs試驗陽性的溶血性貧血；系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）患者血清中可測出抗麻疹病毒、EB病毒等抗體。

3.交叉抗原：

某些微生物的抗原與自身組織成分有共同抗原性。因此在感染這些微生物后，機體所產生的抗體或致敏淋巴細胞對有關的自身組織也可產生免疫反應。如A組溶血性鏈球菌某些型別的胞壁抗原和胞漿膜抗原與人腎基底膜及心瓣膜成分相同，也與人心肌、骨骼肌、小動脈平滑肌相同，因此溶血性鏈球菌感染與風濕病和腎小球腎炎有密切關系。又如大腸桿菌O14與結腸粘膜有類似的抗原性，它與潰瘍性結腸炎的發(fā)生有關。

至今研究最多的為HSP60家族的作用，該家族成員包括分子量60KD上下的多個蛋白質。微生物的HSP65是優(yōu)勢蛋白，感染該微生物的人體中有40%T細胞應答是針對這一蛋白質的。該蛋白質有僅與人類HSP60相當，而且已經檢出至于少與人類19個已知自身抗原的氨基酸序列有相似性，并與相應自身免疫的發(fā)生有關。

4.非特異免疫細胞刺激劑：

上述自身抗原僅激活相應抗原特異的淋巴細胞克隆。而非特異免疫細胞刺激劑，如佐劑、T、B細胞多克隆激活劑和近年來發(fā)現的超抗原，通過多克隆激活靜止的自身反應性T、B細胞，促進自身免疫應答甚至自身免疫病的形成。福氏完全佐劑聯合自身組織勻漿或已知純化自身抗原被廣泛用于誘發(fā)實驗性自身免疫病的方法并獲得滿意結果。