肝性腦病的發(fā)病機制是什么？常做哪些臨床輔助檢查？醫(yī)學教育網小編為了幫助各位考生更好地備考復習初級護師考試，專門整理如下。

發(fā)病機制：

(1)氨中毒學說：氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病的十分重要的發(fā)病機制。

氨的形成和代謝：血氨主要來自腸道、腎臟和骨骼肌產生的氨。氨主要在結腸部位以非離子型(NH3)彌散入腸黏膜內而被吸收，其吸收率比離子型氨(NH4+)高得多。游離的NH3有毒性，且能透過血-腦脊液屏障;游離NH3與離子NH4+型氨的互相轉化受腸腔pH的影響，當結腸pH>6時，NH3大量彌散入血;pH<6時，則NH3從血液中轉至腸腔，隨糞便排泄。

(2)假性神經遞質學說：正常遞質多巴胺或去甲腎上腺素被假性神經遞質取代后，乙酰膽堿占優(yōu)勢，臨床上出現撲翼(擊)樣震顫。

(3)色氨酸學說：肝病時白蛋白合成降低，色氨酸和白蛋白結合減少，造成游離的色氨酸增多，色氨酸有拮抗去甲腎上腺素的作用。

輔助檢查：

1.血氨：慢性肝性腦病有血氨升高，但急性肝性腦病時，血氨可以正常。

2.腦電圖檢查：前驅期正常。昏迷前期到昏迷期，腦電圖明顯異常，典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，δ波或三相波，每秒4～7次，昏迷時表現為高波幅δ波，每秒1～3次。腦電圖檢查特異性不強。

3.簡易智力測驗：對于診斷早期肝性腦病、亞臨床肝性腦病最有價值。

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