感染性休克，也稱為膿毒性休克，是一種嚴重的臨床綜合征，其主要特征是全身炎癥反應過度導致的循環(huán)功能障礙和組織灌注不足。感染性休克的病理生理變化主要包括以下幾個方面：
1. 微血管功能障礙：在感染性休克中，內(nèi)毒素和其他炎性介質(zhì)會導致微血管擴張，增加毛細血管通透性，從而引起血容量減少、血壓下降以及組織灌注不良。
2. 心肌抑制：由于炎癥反應和代謝產(chǎn)物的作用，心肌收縮力減弱，心臟輸出量降低，進一步加劇了循環(huán)衰竭的狀態(tài)。
3. 代謝改變：感染性休克患者常伴有嚴重的代謝紊亂，如乳酸堆積（反映細胞缺氧）、糖異生增強、脂肪分解加速等。這些變化不僅加重了能量消耗，還可能對器官功能產(chǎn)生負面影響。
4. 凝血系統(tǒng)激活與纖溶障礙：在感染性休克早期，凝血機制被激活以試圖修復受損的血管壁；然而，隨著病情進展，過度活躍的凝血過程可能導致DIC（彌散性血管內(nèi)凝血），同時伴有纖維蛋白溶解系統(tǒng)的抑制，增加出血風險。
5. 器官功能損害：長時間低灌注和缺氧可導致多器官功能衰竭。肺部可能出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，腎臟發(fā)生急性腎損傷，肝臟受損表現(xiàn)為肝酶升高，神經(jīng)系統(tǒng)受累則出現(xiàn)意識障礙等癥狀。
6. 免疫系統(tǒng)失衡：感染性休克時免疫反應異常強烈或抑制，可能導致免疫麻痹狀態(tài)，增加二次感染的風險。

綜上所述，感染性休克涉及復雜的病理生理過程，從微循環(huán)障礙到多器官功能損害，每一個環(huán)節(jié)都可能成為治療的關鍵點。因此，在臨床管理中需要綜合考慮患者的個體差異，并采取針對性措施以改善預后。