內(nèi)毒素，主要是由革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖（LPS）組成，在細(xì)菌死亡或裂解時釋放。當(dāng)人體受到感染或者炎癥反應(yīng)時，內(nèi)毒素進(jìn)入血液循環(huán)可以觸發(fā)一系列的生理和免疫反應(yīng)，導(dǎo)致血管舒張和低血壓。
1. 內(nèi)毒素激活免疫系統(tǒng)：內(nèi)毒素通過與體內(nèi)的Toll樣受體4（TLR4）結(jié)合，激活巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞等免疫細(xì)胞。這些細(xì)胞被激活后會釋放多種炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素1β（IL-1β）和白細(xì)胞介素6（IL-6）。
2. 產(chǎn)生血管活性物質(zhì)：上述炎癥介質(zhì)能夠促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞和其他細(xì)胞分泌一氧化氮（NO）和前列腺素等血管擴(kuò)張劑。特別是NO，它是一種強(qiáng)效的血管舒張因子，可以松弛平滑肌，增加血管直徑，降低血壓。
3. 損傷微循環(huán)：除了直接導(dǎo)致血管舒張外，內(nèi)毒素還能引起微循環(huán)障礙，包括毛細(xì)血管滲漏、血流減慢甚至停滯。這不僅影響了組織灌注，還可能造成局部缺氧和代謝產(chǎn)物堆積，進(jìn)一步加劇低血壓狀態(tài)。
4. 心肌抑制作用：在嚴(yán)重情況下，內(nèi)毒素及其引發(fā)的炎癥反應(yīng)還可以對心臟產(chǎn)生負(fù)面影響，比如降低心輸出量，這也是導(dǎo)致低血壓的一個重要因素。

總之，內(nèi)毒素通過激活免疫系統(tǒng)、釋放血管活性物質(zhì)以及損傷微循環(huán)等多種機(jī)制共同作用，最終引起全身性血管舒張和低血壓。臨床上需密切監(jiān)測患者的生命體征變化，并及時采取相應(yīng)的治療措施以防止病情惡化。