休克時細(xì)胞代謝障礙是不容忽視的問題！醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編為了幫助各位考生更好地備考復(fù)習(xí)主管護(hù)師考試，專門整理了休克時細(xì)胞代謝障礙如下：

近年來對休克的研究已深入到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平?，F(xiàn)已知道休克時體內(nèi)實質(zhì)細(xì)胞和血細(xì)胞代謝發(fā)生變化，可產(chǎn)生一系列血管活性物質(zhì)，并使血液流變學(xué)發(fā)生改變，從而造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。

細(xì)胞產(chǎn)能減少，是休克時細(xì)胞代謝的基本改變?，F(xiàn)已提出休克細(xì)胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代謝產(chǎn)物通過無氧酵解，轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗?，?xì)胞內(nèi)ATP大量減少，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜（細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等）不能維持正常功能和細(xì)胞膜電位下降，使細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用失效，細(xì)胞膜功能障礙，形成休克細(xì)胞。細(xì)胞外液中的Na和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹。細(xì)胞內(nèi)K外移，使血K升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細(xì)胞膜損害，還可使細(xì)胞外液中的Ca2進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)Ca2升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)。細(xì)胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

細(xì)胞功能障礙的同時，亞細(xì)胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降，高爾基體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜也受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。溶酶體膜破裂后，可釋放出大量溶酶體酶，從而激活多種激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，形成惡性循環(huán)。

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