血栓如何形成與形成的機制是什么？這個知識點是2021年西醫(yī)綜合考研考試中需要掌握的內容，為了幫助各位考生更加順利的復習考試，醫(yī)學教育網小編整理如下內容，希望對大家有所幫助。

凝血系統(tǒng)在流動的血液中被激活，必須具備一定的條件：

1．心血管內膜的損傷內皮細胞有一系列的防 止血液在心血管內凝固的功能：

①它是一個單細胞層的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促發(fā)凝血的內皮下膠原隔離開來；

②能分泌凝血酶調節(jié)蛋白（thrombomodulin），它是一種糖蛋白覆于內膜表面，能和凝血酶結合而控制凝血酶的作用；

③合成前列環(huán)素，能抑制血小板粘集；

④分泌二磷酸腺 苷酶，把血小板釋出的、對血小板彼此粘集具有強烈作用的ADP轉變?yōu)榭拐臣饔玫南汆堰屎塑账幔?/p>

⑤內皮細胞的細胞膜表面含有肝素樣分子（硫酸乙酰肝素）， 它有促進抗凝血酶Ⅲ的作用；又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化過程的鏈鎖反應。

⑥生成纖溶酶原活化因子，有促進纖維蛋白溶解的作用。⑦合成蛋白 S（PS），它能協同活化的蛋白C（PC）抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa(a表示活化的)。由于以上因素，如果沒有心血管內膜的損傷，超出生理限度的血小板和凝 血因子的活化就不可能發(fā)生。況且，內皮細胞還具有促血凝的作用，因它能合成組織因子，存于內皮細胞內，內皮細胞損傷時得以釋出，從而激活外途徑凝血過程。

2．血流狀態(tài)的改變由于比重的關系，在正常流速和正常流向的血液內，紅細胞和白 細胞在血流的中軸（軸流），外層是血小板，流動得較紅、白細胞緩慢，是外圍是一層血漿帶（邊流），將血液的有形成分和血管壁隔絕，阻止血小板和內膜接觸。 當血流緩慢或血流產生漩渦時，血小板得以進入邊流，增加了和血管內膜接觸的機會，血小板粘連于內膜的可能性必然增大。此外，血流緩慢和血流產生漩渦時，被 激活的凝血因子和凝血酶能在局部達到凝血過程所必需的濃度。盡管在光學顯微鏡下，血流緩慢并不造成可以察覺的內膜變化，但電鏡下卻可發(fā)現血流緩慢，嚴重缺 氧時，內皮細胞胞漿出現空泡，最后整個細胞變成無核結構的物質，由此不難推論，內皮細胞的變性壞死，不但喪失了上述的抗凝血因子的合成和分泌，而且內皮下 膠原也得以暴露于血流，這樣，即可觸發(fā)內源性和外源性凝血途徑。不少事實表明血流緩慢是血栓形成的重要因素，例如靜脈發(fā)生血栓約比動脈發(fā)生血栓多4倍，靜 脈血栓常發(fā)生于久病臥床的患者和靜脈曲張的靜脈內等。靜脈比動脈容易發(fā)生血栓，除了血流緩慢因素外，還因靜脈有靜脈瓣，靜脈瓣內的血流不但緩慢，而且呈漩 渦，因此靜脈血栓形成往往以瓣膜囊為起始點；此外，靜脈不似動脈那樣隨心臟搏動而舒張，其血流有時甚至可出現短暫的停滯；靜脈壁較薄，容易受壓；血流通過 毛細血管到靜脈后，血液的粘性有所增加等因素。心臟和動脈內的血流快，不易形成血栓，但在血流較緩和出現漩渦時，也會有血栓形成，如二尖瓣狹窄時左心房血 流緩慢并出現漩渦，動脈瘤內的血流呈漩渦狀流動，這時均易并發(fā)血栓形成。

3．血液凝固性增加血液凝固性 增加，或稱血液的高凝狀態(tài)，是指血液比正常易于發(fā)生凝固的狀態(tài)，見于彌散性血管內凝血（DIC）和游走性血栓性脈管炎。 DIC的血液凝固性增加是由于一系列因素所誘發(fā)的凝血因子激活，或有組織因子的釋出，Trausseau綜合征則發(fā)生于一些癌腫，尤其是胰腺癌、胃癌、乳 腺癌和支氣管癌，其血液的凝固性增加系由于癌細胞釋出促凝因子，如組織因子、促凝血因子A等。此外，血小板增多或血小板粘性增加也可增高血液的凝固性，如妊娠、手術后、產后、高脂飲食、吸煙、冠狀動脈粥樣硬化時，血栓形成的可能性增加均與 此有關。

需要強調的是，上述血栓形成條件，往往是同時存在的。例如手術后臥床、創(chuàng)傷、晚期癌全身轉移時的血栓形成，既由于血液的凝固性增加，又由于靜臥時血流緩慢和下肢靜脈（尤其是腓腸肌內的靜脈）受壓。

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