以下內(nèi)容是關(guān)于“系膜增生性腎小球腎炎的病因/病理生理”，此考點為西醫(yī)綜合考研病理學(xué)-泌尿系統(tǒng)疾病部分考察內(nèi)容，大家需要及時掌握！為幫助各位備考醫(yī)學(xué)考研的考友掌握此考點，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理分享相關(guān)考點如下：

系膜增生性腎炎的病因仍未明確。

部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染對系膜增生性腎小球腎炎確切的作用也不清楚。鑒于免疫熒光檢查有多種表現(xiàn)，推測系膜增生性腎小球腎炎的致病因素可能存在多種。系膜增生性腎炎患者的腎小球系膜區(qū)有免疫球蛋白和補體C3的沉積，提示為一種免疫介導(dǎo)炎癥性疾病。某些抗原刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體，形成較大分子難溶性循環(huán)免疫復(fù)合物，并沉積于腎小球系膜區(qū)引起系膜細胞增殖。當(dāng)系膜組織清除功能低下或受抑制時，單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損，免疫復(fù)合物不能清除，而滯留于系膜區(qū)，導(dǎo)致系膜病變。此種發(fā)病機制在動物實驗中得到驗證。盡管免疫復(fù)合物是產(chǎn)生系膜損害的主要原因，但其抗原與抗體的性質(zhì)和其確切的損傷過程尚不清楚。另外，細胞免疫介導(dǎo)在發(fā)病中也起重要作用。在對細胞因子網(wǎng)絡(luò)與系膜細胞之間作用的研究中發(fā)現(xiàn)，系膜細胞在炎癥過程中是炎癥介質(zhì)作用的靶細胞，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎癥介質(zhì)作用下釋放出各種細胞因子，從而刺激和激活系膜細胞，促進系膜細胞增生。系膜細胞產(chǎn)生細胞外基質(zhì)，基質(zhì)又通過細胞表面的受體和整合素的信號傳遞影響細胞。非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也是導(dǎo)致系膜的病理改變的重要因素。

病理生理

系膜增生性腎炎的發(fā)病機制尚不明確，大體可分為免疫性發(fā)病機制及非免疫性發(fā)病機制兩類。免疫性發(fā)病機制包括免疫反應(yīng)導(dǎo)致免疫復(fù)合物及補體對系膜細胞的直接作用；炎癥反應(yīng)引發(fā)淋巴細胞激活、細胞因子異常分泌所致系膜細胞及細胞因子相互作用；非免疫性因素如高血壓、高灌注狀態(tài)及血小板功能異常，也可導(dǎo)致系膜的病理改變。從系膜增生性腎炎患者的系膜區(qū)發(fā)現(xiàn)免疫復(fù)合物如IgG、IgM、IgA及補體C3的呈顆粒狀沉積，提示免疫復(fù)合物致病的可能性。腎小球系膜細胞除具有單核巨噬細胞的吞噬作用外，還具有分泌功能，多種因素導(dǎo)致B淋巴細胞活躍，分泌各種細胞因子，促進系膜細胞增生。同時，系膜細胞本身又可以分泌各種細胞因子（即所謂系膜細胞的自分泌作用），同樣會促進系膜細胞異常增生。另外，免疫遺傳學(xué)的研究從遺傳學(xué)角度探討了系膜增生性腎小球腎炎可能的發(fā)病基礎(chǔ)，進一步證實了系膜增生性腎小球腎炎的免疫性發(fā)病機制。一部分系膜增生性腎炎具有免疫熒光陰性的特點，同時，在免疫性因素消除后，部分患者腎小球系膜病變持續(xù)進展，說明非免疫性因素對系膜增生性腎炎有影響。例如，腎小球的高濾過狀態(tài)、腎小球內(nèi)高血壓對系膜硬化的影響，均提示非免疫性因素的作用。血小板活性因子（PAF）及纖溶系統(tǒng)的異?；钴S對系膜增生性腎小球腎炎的發(fā)生也有促進作用。

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