氯喹藥理作用介紹：

經(jīng)氯奎作用，瘧原蟲的核碎裂，細胞漿出現(xiàn)空泡，瘧色素聚成團塊。已經(jīng)知道喹并不能直接殺死瘧原蟲，但能干擾它的繁殖。本品與核蛋白有較強的結合力，通過喹啉環(huán)上帶負電的7-氯基與DNA的

鳥嘌呤上的2-氨基接近，使氯喹插入到DNA的雙螺旋兩股之間。與DNA形成復合物，從而阻止DNA的復制與RNA轉錄。氯喹還能抑制磷酸摻入瘧原蟲的DNA與RNA，由于核酸的合成減少，而干擾瘧原蟲的繁殖。用同位素標記氯喹的實驗證明，受感染的紅細胞能使氯喹大量積聚其內，原蟲的食物泡和溶酶體是其濃集的部位。氯

喹濃集的量與食物泡內的pH有關，食物內的pH為酸性（分解血紅蛋白最適pH為4），可導致堿性藥物氯喹的濃集，該藥的濃集又消耗了食物泡內的氫離子，因此更提高了食物泡內的pH值，使消化血紅蛋白的血紅蛋白酶受損失，瘧原蟲不能消化所攝取的血紅蛋白，導致瘧原蟲生長發(fā)育所必需的氨基酶缺乏，并引起核糖核酸崩解，此外，氯喹還能干擾脂肪酸進入磷酯，控制谷氨酸脫氫酶己糖激酶等。近年來有人認為氯喹對瘧原蟲的早期作用是引起瘧色素的凝集。瘧色素的主要成分是鐵原卟啉Ⅸ（FP），可以損害紅細胞醫(yī)學|教育網(wǎng)整理，并與氯喹形成復合物來介導氯喹的化療作用。推測原蟲體內具有一種或多種受體，即“FP結合物”，可能是一種白蛋白，可與FP結合，形成無毒性的復合物，使原蟲生物膜免受FP的損害。氯喹的作用機理可能是將“FP結合物”與FP分開，并形成有毒性氯喹-FP復合物，從而發(fā)揮其抗瘧作用。由于受體改變，使氯喹失去應有的作用，這可能是瘧原蟲對氯喹產(chǎn)生抗藥性的原因之一。氯喹主要作用于紅內期裂殖體，經(jīng)48～72小時，血中裂殖體被殺滅。本品對間日瘧的紅外期無效，故不能根治間日瘧。惡性瘧則可根治。氯喹對紅前期無效，對配子體也無直接作用，故不能作病因預防及中斷傳播之用。有的作用，這可能是瘧原蟲對氯喹產(chǎn)生抗