類風濕性關(guān)節(jié)炎的病變主要發(fā)生在關(guān)節(jié)，早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)滑膜的炎癥反應，隨之出現(xiàn)血管殖并侵蝕軟骨，形成肉芽組織，最后導致軟骨破壞、纖維化、關(guān)節(jié)腔狹窄、畸形。其過程大致分為三期：

　　1、滑膜炎期：此期的主要病理改變在滑膜，滑膜組織學改變在發(fā)病第一周，此期可持續(xù)6~12個月，為局部免疫反應，表現(xiàn)為急性或亞急性滑膜炎。其病理變化是微血管損傷，滑膜下組織水腫，滑膜表層細胞增生，滑膜血管充血、水腫和纖維蛋白樣變性滲出，關(guān)節(jié)腔積液，關(guān)節(jié)腫脹、變形。此期可見滑膜細胞增生并伴點狀出血，淋巴細胞、中性粒細胞和漿細胞浸潤，并趨向形成“淋巴樣小結(jié)或淋巴樣濾泡”。電鏡下可見血管內(nèi)皮細胞間存在裂隙，內(nèi)皮細胞損傷，在增生的滑膜細胞和在單核細胞中有明顯的細胞吞噬現(xiàn)象，關(guān)節(jié)周圍組織包括關(guān)節(jié)囊、肌腱和肌肉水腫醫(yī)學教育網(wǎng)搜集|整理，從而導致關(guān)節(jié)囊內(nèi)壓增高，引起關(guān)節(jié)疼痛、功能障礙、活動受限。

　　本期相當于X線病理學第I期（骨質(zhì)疏松期），同時相當于臨床上的急性期。如能及早診斷，及時治療此期的炎癥過程可以控制和終止。因此，可以說此期是治愈的關(guān)鍵。

　　2、肉芽腫期：急性炎癥的反應逐漸消退，滲出逐漸吸收，骨膜增生，出現(xiàn)肉芽組織——血管翳形成。血管翳向關(guān)節(jié)腔、關(guān)節(jié)軟骨面發(fā)展，逐漸覆蓋軟骨表面，并向軟骨下侵入，阻礙了軟骨從滑液中吸收營養(yǎng)，因而形成軟骨表面糜爛、潰湯和肉芽組織。由于自中性粒細胞溶酶體內(nèi)不斷釋放出的蛋白水解酶和膠原酶作用，于是軟骨和骨骺結(jié)構(gòu)破壞，軟骨細胞基質(zhì)溶解、死亡、以至全部軟骨被侵蝕毀損及關(guān)節(jié)囊發(fā)生纖維化，從而導致關(guān)節(jié)腔狹窄。

　　此肉芽腫期的組織學特點是滑膜細胞顯著增生，淋巴細胞、漿細胞、單核細胞、中性粒細胞聚集，滑膜內(nèi)血管增多，肉芽組織形成。纖維蛋白樣物質(zhì)在滑膜 表面和深部沉積，細胞壞死灶形成。在壞死灶周圍有淋巴細胞、中性粒細胞和單核細胞浸潤呈“柵欄”樣排列成環(huán)形，此即肉芽腫（血管翳）形成。血管內(nèi)膜變形，管腔變窄、阻塞，血管壁有纖維蛋白樣變性，滑液的中性粒細胞吞噬疫復合物后聚集而形成桑葚或一串像葡萄狀的細胞，稱之為類風濕細胞。

　　此期的病理過程可由滑膜波及血管、心肌、肺等內(nèi)臟器官，用敏感方法可于血清中檢出類風濕因子，一旦出現(xiàn)類風濕因子，表示已發(fā)生了自身反應，其臨床表現(xiàn)也逐漸趨于嚴重。X線片病理學顯示為第II期（破壞期）。臨床上為亞急性期。

　　3、纖維化期：此期關(guān)節(jié)軟骨破壞，關(guān)節(jié)軟骨損傷的主要原因是血管翳的侵蝕和破壞，引起軟組織炎癥、壞死和纖維組織增生，而后發(fā)生鈣化，出纖維性和骨性關(guān)節(jié)硬化，以至關(guān)節(jié)間隙顯著狹窄或完全消失，關(guān)節(jié)面侵蝕，粗糙不平，關(guān)節(jié)邊緣出現(xiàn)邊緣性骨質(zhì)增生，致使關(guān)節(jié)面融合，斷發(fā)骨關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)周圍韌帶松弛，關(guān)節(jié)囊日趨纖維化以及機械因素等而導致關(guān)節(jié)攣縮、半脫位和完全脫位，關(guān)節(jié)功能急劇減退，甚或部分或全部喪失。此期在X線病理學顯示為第III期（嚴重破壞期），相當于臨床上的慢性期。