胞凋亡普遍存在于生物界，既發(fā)生于生理狀態(tài)下，也發(fā)生于病理狀態(tài)下。由于細(xì)胞凋亡對(duì)胚胎發(fā)育及形態(tài)發(fā)生（morphogenesis）、組織內(nèi)正常細(xì)胞群的穩(wěn)定、機(jī)體的防御和免疫反應(yīng)、疾病或中毒時(shí)引起的細(xì)胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生進(jìn)展起著重要作用，并具有潛在的治療意義，至今仍是生物醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)。

　　細(xì)胞凋亡過(guò)多可引起疾病發(fā)生，如：①愛滋病的發(fā)展過(guò)程中，CD4+T細(xì)胞數(shù)目的減少；②移植排斥反應(yīng)中，細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞死亡；③缺血及再灌注損傷，導(dǎo)致心肌細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的凋亡增多；④神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾?。ˋlzheimer病、Parkinson's?。┑闹匾蚴羌?xì)胞凋亡的異常增加。神經(jīng)細(xì)胞的凋亡參與老化及Alzheimer病的發(fā)生。Alzheimer氏病是一種常見的老年病，患者在臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性的智力減退。⑤暴露于電離輻射可引起多種組織細(xì)胞的凋亡。

　　細(xì)胞凋亡過(guò)少也可引起疾病發(fā)生：在腫瘤的發(fā)生過(guò)程中，誘導(dǎo)凋亡的基因如p53等失活、突變，而抑制凋亡的基因如bCL-2等過(guò)度表達(dá)，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理都會(huì)引起細(xì)胞凋亡顯著減少，在腫瘤發(fā)病學(xué)中具有重要意義；針對(duì)自身抗原的淋巴細(xì)胞的凋亡障礙可導(dǎo)致自身免疫性疾??；某些病毒能抑制其感染細(xì)胞的凋亡而使病毒存活。