一、CO₂對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)

　　一定水平的PCO₂是興奮呼吸中樞，維持呼吸運(yùn)動(dòng)的所必需的，CO₂是呼吸調(diào)節(jié)的最重要的生理性體液因素。吸入氣中CO₂稍微增加，就會(huì)使呼吸加深加快，通氣量增加，但是吸入氣的CO₂超過(guò)一定比例，會(huì)造成體內(nèi)CO₂蓄積，抑制中樞和呼吸運(yùn)動(dòng)，出現(xiàn)呼吸困難、頭痛、頭暈等CO₂麻醉癥狀。

　　CO₂血中分壓升高后，可以透過(guò)血-腦脊液屏障，醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理通過(guò)提高腦脊液中H⁺濃度，作用于中樞化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)；也可以直接作用于外周化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸，但這并非主要途徑。

　　二、H⁺對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)

　　動(dòng)脈血中的氫離子濃度升高可立即刺激外周化學(xué)感受器，加強(qiáng)呼吸；因?yàn)闅潆x子通過(guò)血一腦脊液屏障的速度較慢，限制了它對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用。

　　三、低O₂對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)

　　低O₂對(duì)呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO₂和[H⁺]↑作用明顯。輕度缺氧時(shí)，表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)；嚴(yán)重缺氧時(shí)，呼吸減弱，甚至停止。

　　低O₂對(duì)中樞是抑制的，因此對(duì)呼吸的刺激作用主要是通過(guò)外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)。嚴(yán)重的肺氣腫、肺心病患者，由于肺換氣功能障礙，導(dǎo)致低氧和二氧化碳潴留，醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理長(zhǎng)時(shí)間的二氧化碳潴留能使中樞化學(xué)感受器對(duì)二氧化碳的刺激作用發(fā)生適應(yīng)，而外周化學(xué)感受器對(duì)低氧的適應(yīng)很慢，在這種情況下，低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動(dòng)呼吸運(yùn)動(dòng)的主要刺激因素。因此，因慢性通氣功能低下引起低氧的患者，如果突然吸入高純度的氧，會(huì)引起呼吸暫停。