AMPA受體是人類神經(jīng)細(xì)胞連接之間的重要調(diào)控因子。但荷蘭研究人員HelmutKessels發(fā)現(xiàn)，AMPA受體功能的發(fā)揮與細(xì)胞內(nèi)AMPA受體的數(shù)量無關(guān)，而與該受體在細(xì)胞膜上的位置有關(guān)。因此，僅僅增加細(xì)胞內(nèi)的AMPA受體的數(shù)量并不足以調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞之間的連接。神經(jīng)細(xì)胞之間的連接能夠影響我們的學(xué)習(xí)能力。

　　這項(xiàng)研究發(fā)表在9月版的《Nature Neuro science》雜志上。

　　AMPA受體影響突觸可塑性(synapticplasticity)——即兩個(gè)神經(jīng)細(xì)胞連接(突觸)的強(qiáng)度改變的能力。之前有研究認(rèn)為，細(xì)胞內(nèi)AMPA受體的數(shù)量能夠引起神經(jīng)細(xì)胞的連接，從而影響我們的學(xué)習(xí)能力。

　　雖然細(xì)胞內(nèi)能夠產(chǎn)生大量的AMPA受體，但大部分都被溶酶體所降解。Kessels對(duì)AMPA受體兩個(gè)亞基——GluR1和GluR2進(jìn)行研究，這兩個(gè)亞基對(duì)我們學(xué)習(xí)能力有不同的影響。GluR1對(duì)新記憶的形成至關(guān)重要，GluR2在記憶儲(chǔ)存上具有重要作用。

　　研究人員通過增加與GluR1相同數(shù)量的受體相互作用蛋白stargazin來阻止溶酶體降解GluR1，磷酸化GluR1也能獲得同樣的效果。然而研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)GluR1數(shù)量的增加并未增加細(xì)胞內(nèi)受體的數(shù)量，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集也未增加突觸的數(shù)量。對(duì)GluR2的研究也產(chǎn)生了相同的結(jié)果。該結(jié)論還需要進(jìn)一步證實(shí)是否受體的位置的確可以影響突觸可塑性以及我們學(xué)習(xí)的能力。