9月2日，The Journal of Biological Chemistry雜志在線發(fā)表了生化與細(xì)胞所景乃禾研究組與復(fù)旦大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)研究所張玉秋研究組合作的最新研究成果，揭示了胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶ERK通過一個(gè)新的下游分子SIP30，參與調(diào)節(jié)慢性神經(jīng)痛。

　　慢性神經(jīng)痛是一種廣泛困擾人類健康和影響人類生活質(zhì)量的頑癥之一。與一般的痛覺反應(yīng)不同，慢性神經(jīng)痛維持時(shí)間長(zhǎng)，并且對(duì)常用的鎮(zhèn)痛劑具有耐受，是國(guó)際上疼痛研究的重點(diǎn)與難題。在生化細(xì)胞所與復(fù)旦大學(xué)長(zhǎng)達(dá)數(shù)年的合作中，研究者們發(fā)現(xiàn)了一個(gè)在慢性神經(jīng)痛產(chǎn)生和維持過程具有重要功能的基因SIP30，該部分工作剛剛發(fā)表在國(guó)際疼痛學(xué)的專業(yè)雜志Pain上。在JBC的這篇論文中他們發(fā)現(xiàn)，SIP30作為一個(gè)突觸小泡運(yùn)輸相關(guān)蛋白質(zhì)，在動(dòng)物神經(jīng)痛模型中的表達(dá)受重要信號(hào)通路ERK的調(diào)控。進(jìn)一步的機(jī)制研究表明，SIP30作為ERK信號(hào)的下游靶基因其表達(dá)受ERK下游轉(zhuǎn)錄因子CREB的調(diào)節(jié)。這些結(jié)果提示，SIP30作為ERK信號(hào)的一個(gè)新下游分子，可能參與了慢性神經(jīng)痛的產(chǎn)生和維持過程。此項(xiàng)研究將有助于加深人們對(duì)慢性神經(jīng)痛中樞調(diào)節(jié)機(jī)制的認(rèn)識(shí)，并對(duì)慢性神經(jīng)痛治療靶點(diǎn)提供了新的研究方向。

　　該項(xiàng)研究工作得到了國(guó)家科技部、國(guó)家自然基金委、中國(guó)科學(xué)院及上海市科委的經(jīng)費(fèi)支持。