美國的科學家發(fā)現(xiàn)，受到突變KRAS致癌基因激發(fā)的癌細胞對傳統(tǒng)療法的抗性更強，但是通過阻礙KRAS的一個更加敏感的遺傳伙伴能將其殺死。

　　這項研究結果發(fā)布在近期的《Nature》的網(wǎng)站上。由于變異的KRAS癌基因，具有高度的侵略性并且治療反應極差，所以在抗癌癥方面該研究是一個潛在的進步。通過靶向定位這種更易抑制的“共依賴”基因TBK，使得療法能避針對高度抑制基因KRAS的無效正面攻擊。

　　這項研究描述了一種新的靶向定位致癌基因的方法。William Hahn博士介紹說，尤其讓人興奮的是該方法對癌細胞具有高度特異性，而對正常的組織幾乎沒有毒性。

　　突變的KRAS致癌基因就像一個被破壞的開關，允許失控的細胞在幾乎所有的胰腺腫瘤組織中肆意生長，在結腸癌中是25%，肺癌中是25%～30%.當在癌癥中檢測到KRAS變異的時候，通常預示著傳統(tǒng)的標準療法對病人已經(jīng)是沒有效果了。

　　科學家曾經(jīng)希望能夠開發(fā)一種藥物能夠關閉KRAS，但是已經(jīng)醫(yī)學`教育網(wǎng)搜集整理證實這實際上是不太可能的。然而，它的互依賴遺傳伙伴TBK1編碼的一種蛋白激酶是許多抑制劑的開關。TBK1雖然不是致癌基因，但其活性能使癌細胞存活下來。

　　研究人員介紹說，這種新的方法挖掘出了KRAS和TBK1基因之間的關聯(lián)，這兩個基因的變異會對細胞產(chǎn)生聯(lián)合影響，在一些情況下，兩者都不單獨變異可以殺死細胞，但是如果都出現(xiàn)變異將是致命的。

　　在KRAS腫瘤中，則是這樣的：癌細胞只有在KRAS和TBK1都被激活的情況下才能存活，抑制其中的一個都將殺死細胞。

　　TBK1對KRAS突變的細胞來說是必須的，而對其他細胞則不是。在試驗中，研究人員是在對選出的候選因子進行二次掃描中識別出TBK1的。

　　這項研究可能為癌癥藥物的研發(fā)提供新的有價值的靶標。接下來研究人員將對300多個的細胞系進行篩選并建立數(shù)據(jù)庫以供相關人員查詢。