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　　附紅體進入人體后，多數(shù)情況下呈潛伏狀態(tài)，只在某些情況下如機體免疫下降或某些應激狀態(tài)，才表現(xiàn)出發(fā)病過程。這說明附紅體毒力較低，致病性不強。

　　通過電鏡觀察，附紅體主要寄生在成熟紅細胞表面，不進入細胞內，少量游離在血漿中。其寄生機制尚不清，但發(fā)現(xiàn)大型的附紅體上有纖絲，借助此纖絲與紅細胞相接觸、結合，然后扒嵌在紅細胞膜上，紅細胞膜上可能存在與纖絲相結合的受體。從電鏡下見到寄生附紅體的紅細胞表面出現(xiàn)皺褶、突起，個別可見膜表面形成洞。由于紅細胞膜發(fā)生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進入紅細胞內，使紅細胞腫脹、破裂，發(fā)生溶血。又從活體標本中觀察到被寄生的紅細胞，其可塑性、變形性功能消失，在通過單核吞噬細胞系統(tǒng)時也易被破壞而溶血。上述兩點主要機制說明本病溶血性貧血的發(fā)生既存在血管內溶血，又存在血管外溶血。還有認為溶血可能與紅細胞膜結構改變，或隱蔽性抗原的暴露等誘導產生IgM自體抗體，醫(yī)學教.育網搜集整理即第Ⅱ型變態(tài)反應有關。